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人类的心脏是一块极其强韧的肌肉，在平均寿命中，心脏跳动超过20亿次。然而，随着年龄增长，心脏功能逐渐下降，其主要原因之一是心脏肥大——一种心肌增厚的病理特征，导致左、右心室容积减小，使心脏泵血更加费力，每次泵出的血量少于健康心脏。

康奈尔大学与瑞士科学家合作，研究确定了SIRT5蛋白与健康心脏功能之间的密切关联。SIRT5是一种去琥珀酰化酶，能够去除有害的蛋白质琥珀酰化修饰，这种修饰会削弱心脏有效燃烧脂肪酸以产生能量（ATP）的能力。研究于4月5日在线发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上。

SIRT5被称为长寿蛋白，参与多种细胞过程。以往对小鼠长寿基因的研究多集中在肝脏，但本研究团队检测了小鼠心脏、肝脏、肾脏、脑和肌肉五个组织，发现蛋白质赖氨酸琥珀酰化在心脏中最为显著。他们利用SIRT5基因敲除小鼠进行实验，发现SIRT5缺失导致ECHA（一种参与脂肪酸氧化的蛋白）活性降低，进而减少ATP水平。

SIRT5缺失对心脏功能的影响在老年小鼠中更为明显。研究人员对8周龄小鼠进行超声心动图检查，观察到心脏功能下降；当小鼠长至39周龄时，检测显示心脏肥大、心脏重量和左心室质量增加，以及射血分数减少。

这些发现可能为保护心脏健康提供新策略。据美国疾病控制与预防中心统计，心脏病是男性和女性死亡的主要原因，每年导致超过60万人死亡。研究负责人、化学与化学生物学教授Hening Lin指出，维生素B3（烟酸）可促进NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的产生，而SIRT5作为NAD+依赖性去乙酰化酶，其活性受NAD+水平调控。因此，通过补充维生素或提高长寿蛋白水平，可能改善组织健康，延长健康寿命。