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六分钟的高强度运动可以延长健康大脑的寿命，并延缓阿尔茨海默病和帕金森病等神经退行性疾病的发病。发表在《生理学杂志》（The Journal of Physiology）上的最新研究表明，短暂而剧烈的自行车运动能增加一种对大脑形成、学习和记忆至关重要的特殊蛋白质的生成，并能保护大脑免受与年龄相关的认知能力衰退的影响。对运动的这一见解是开发人人都能采用的方便、公平和负担得起的非药物方法以促进健康老龄化的动力的一部分。

一种名为脑源性神经营养因子（BDNF）的特殊蛋白质能够促进神经可塑性（大脑形成新的连接和通路的能力）和神经元的存活。动物研究表明，增加 BDNF 的可用性可促进记忆的形成和储存，提高学习能力，并全面提升认知能力。这些关键作用及其明显的神经保护特性引起了人们对 BDNF 在衰老研究方面的兴趣。

主要作者、新西兰奥塔哥大学的特拉维斯-吉本斯（Travis Gibbons）说：“BDNF在动物模型中显示出巨大的潜力，但迄今为止，药物干预未能安全地利用BDNF对人体的保护作用。我们认为有必要探索能够保护大脑能力的非药物方法，人类可以利用这些方法自然增加BDNF，以帮助健康老龄化。”

为了弄清禁食和运动对BDNF生成的影响，新西兰奥塔哥大学的研究人员比较了以下因素，以研究其孤立效应和交互效应：

• 禁食 20 小时
• 轻度运动（90 分钟低强度自行车运动）
• 高强度运动（6 分钟的剧烈自行车运动）
• 禁食和运动相结合

他们发现，与禁食一天并进行或不进行长时间的轻度运动相比，短暂但剧烈的运动是增加 BDNF 的最有效方法。与禁食（BDNF 浓度无变化）或长时间活动（BDNF 浓度略有增加，从 336 pg L-1 到 390 pg L-1）相比，BDNF 增加了四到五倍（396 pg L-1 到 1170 pg L-1）。

造成这些差异的原因尚不清楚，需要更多的研究来了解其中的机制。一种假设与大脑底物转换和葡萄糖代谢（大脑的主要燃料来源）有关。大脑底物转换是指大脑将其偏爱的燃料源切换为另一种燃料源，以确保满足身体的能量需求，例如在运动时代谢乳酸而不是葡萄糖。大脑从消耗葡萄糖到消耗乳酸的转换过程会启动通路，导致血液中的 BDNF 水平升高。

在运动过程中观察到的 BDNF 的增加可能是由于血小板（最小的血细胞）数量的增加，而血小板储存了大量的 BDNF。血液中循环的血小板浓度受运动的影响比空腹时更大，会增加 20%。

12 名身体活跃的参与者（6 男 6 女，年龄在 18 至 56 岁之间）参加了这项研究。男女参与者的比例均衡是为了更好地代表人群，而不是显示性别差异。

目前正在开展进一步研究，深入探讨卡路里限制和运动的影响，以区分对 BDNF 的影响和对认知的益处。

特拉维斯-吉本斯指出：“我们现在正在研究更长时间的禁食（例如长达三天）对BDNF的影响。我们很好奇，在禁食开始时进行剧烈运动是否会加快禁食的有益效果。禁食和运动很少一起研究。我们认为，禁食和运动可以结合使用，以优化人脑中 BDNF 的生成。”