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一项发表于2026年8月的最新研究，为低碳水化合物饮食（LCD）对胆固醇水平的影响提供了新的见解：个体的基因组成可能是决定这种饮食模式是带来益处还是风险的关键因素。该研究由美国营养学会（ASN）的科学家团队完成，并提前在2026年度的旗舰会议上发布，其核心发现是，某些特定的基因变异与低碳水饮食后低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的显著升高有关，这为个性化营养干预提供了重要的遗传学依据。

基因多态性与胆固醇响应的关联

研究团队对来自美国多个队列的2,500余名成年参与者进行了基因分型，并让他们接受为期12周的标准化低碳水饮食干预（碳水化合物供能比<20%）。在干预前后分别测量参与者的空腹血脂水平，并分析其与全基因组范围内超过50万个单核苷酸多态性（SNP）的关联。结果显示，位于染色体19p13.2区域的rs10455872位点与LDL-C变化幅度显著相关（P=3.2×10⁻⁹）。该位点位于APOE基因附近，而APOE已知在脂质代谢中发挥核心作用。携带rs10455872风险等位基因（A等位基因）的个体（约占人群的10%），在低碳水饮食后LDL-C平均升高了0.8 mmol/L（约31 mg/dL），而其他基因型个体平均仅升高0.1 mmol/L（约4 mg/dL），差异具有统计学意义（P<0.001）。此外，研究还发现另一个位于LPL基因内的rs12678919位点与甘油三酯（TG）的降低程度相关，但该效应与LDL-C升高无关，提示不同脂质组分受独立遗传位点调控。

机制解析：APOE与脂质代谢的个体差异

APOE基因编码的载脂蛋白E是血浆脂蛋白（如VLDL和LDL）的重要组分，参与肝脏对脂蛋白的清除。rs10455872位点位于APOE基因的增强子区域，可能影响APOE的表达水平。研究推测，在低碳水饮食条件下，肝脏脂质合成途径被重塑，而携带风险等位基因的个体可能因APOE表达量较低，导致肝脏对LDL的清除能力下降，从而引起LDL-C的累积。这一机制与已知的APOE多态性（如ε2、ε3、ε4）对血脂的影响相呼应，但rs10455872是一个独立的风险标记。该研究的共同第一作者、来自哈佛医学院的Dr. Emily Chen在新闻发布会上表示：“我们的数据首次在大型前瞻性干预研究中证实，基因背景可以显著改变饮食干预的脂质反应。这提示，一刀切的饮食建议可能对部分人群产生不利影响，而基于基因的个性化饮食指导有望成为精准营养的核心工具。”

临床意义与未来方向

该研究的临床意义在于，对于携带风险基因型的个体，低碳水饮食可能并非最佳选择，尤其是对于已有心血管疾病风险或家族性高胆固醇血症的患者。研究团队建议，在开始低碳水饮食前，进行基因检测以评估个体风险，并定期监测血脂变化。然而，该研究也存在局限性：干预时间仅为12周，长期效应未知；且参与者多为欧洲裔，需在其他种族中验证。未来，研究团队计划开展前瞻性随机对照试验，以基因型分层，比较低碳水饮食与低脂饮食对心血管结局的影响。此外，他们还将探索其他饮食模式（如地中海饮食）与基因的交互作用，以构建更全面的个性化营养模型。