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肥胖是糖尿病的重要诱因，但背后的分子机制一直未完全阐明。近日，中国科学院营养科学研究所刘勇研究组通过动物实验，发现一种名为ADAR2的酶在肥胖小鼠中表达显著升高，并通过RNA编辑机制调控胰岛素分泌，从而揭示了肥胖诱发糖尿病的关键环节。该研究为开发新型糖尿病治疗药物提供了潜在靶点。

肥胖症通常指体重超过标准体重的20%，而糖尿病是肥胖最常见的并发症之一。据统计，40岁以后发病的糖尿病患者中，超过60%的患者发病时体重超重或肥胖；50岁以上的肥胖者患糖尿病的比例可超过80%。然而，肥胖如何导致胰岛素抵抗和糖尿病，一直是代谢研究领域的难题。

研究团队以高脂喂养的胰岛素抵抗小鼠为模型，这些小鼠均表现出肥胖和糖尿病典型症状。通过对比分析，他们发现肥胖小鼠体内一种名为ADAR2 mRNA的酶水平增加了近两倍，而另一种相关酶ADAR1 mRNA则无明显变化。ADAR2是一种催化RNA编辑的酶，可改变特定基因的转录本序列，进而影响蛋白质功能。重要的是，当小鼠处于饥饿状态时，ADAR2蛋白表达受到抑制；而重新进食后，抑制消失。这表明ADAR2的表达受营养状态调控，并可能参与胰岛素分泌的调节。

研究人员据此推测，ADAR2通过RNA编辑机制调控了与胰岛素分泌相关的关键基因，从而在肥胖状态下导致胰岛素分泌异常和糖尿病发生。该研究的第一作者甘振继表示：“这一发现为理解肥胖与糖尿病的关联提供了新视角，并可能为开发针对ADAR2的糖尿病治疗药物提供新靶点。”未来，科学家或可通过抑制ADAR2活性或干扰其RNA编辑功能，来改善肥胖患者的胰岛素抵抗和血糖控制。