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在病理性心脏肥大中，心脏虽然增加了肌肉组织，但供血能力并未相应提升，导致心功能受损。成年心脏中，α型肌球蛋白重链（α-MHC）表达减少，而胎儿型β型肌球蛋白重链（β-MHC）表达增加，这种转变损害了心脏收缩功能，最终可能引发心力衰竭。

研究人员Hang等人揭示了调控这一表达转换的机制。通过小鼠实验发现，当成年心脏承受压力负荷时，心肌细胞会重新激活胚胎分化状态下的染色质修饰复合物Brg1/BAF，从而驱动心肌细胞向胎儿表型回归。Brg1作为BAF复合物的核心催化亚基，通过重塑染色质结构调控基因表达，促进β-MHC上调并抑制α-MHC。

在肥厚型心肌病患者中，Brg1表达水平与疾病严重程度及肌球蛋白重链变化呈正相关，提示该表观遗传调控因子在人类心脏疾病中发挥关键作用。这一发现为开发靶向Brg1/BAF复合物的治疗策略提供了新方向，可能逆转病理性心脏肥大中的基因表达异常。