生物行移动版

研究发现，百忧解（氟西汀）可改变大脑的可塑性，尤其是海马区小神经胶质细胞的成熟状态，这可能与焦虑增加及情绪波动有关。

选择性血清素再摄取抑制剂（SSRI），如百忧解，通常用于治疗严重焦虑和抑郁症。它们通过迅速提高大脑中血清素水平并引发长期功能改变来发挥作用。然而，起效可能需要数周，且停药后无论疗效还是副作用都可能持续。

生物医学中心开放获取期刊《分子大脑》发表的一项新研究，探讨了SSRI可能引起的大脑生理变化。海马体是与长期记忆和空间导航相关的脑区，在阿尔茨海默病中常出现记忆丧失和定向障碍。海马神经元的活性和连接强度在一生中可发生改变，这一过程称为可塑性，被认为是记忆形成的基础。可塑性改变通常与抑郁和压力有关。

日本医学院药学系的研究人员证明，用氟西汀（百忧解）长期治疗小鼠，可导致小鼠海马中主要神经元——小神经胶质细胞及其与其它神经元的连接发生改变。小神经胶质细胞可被血清素催熟，导致这些细胞活性增加，并从成熟型可塑性向非成熟状态转化。改变细胞可塑性与增加焦虑以及兴奋和抑郁交替有关。

研究人员解释说：“百忧解的一些副作用，如焦虑和行为交替，可能与海马中小神经胶质细胞的过度催熟化有关。”