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美国加州大学伯克利分校的神经科学家们首次发现一种名为p63的基因能够调控鼻子中嗅觉感受器的更新，为因创伤或衰老导致嗅觉丧失的患者带来了希望。p63基因作为一种转录因子，指示嗅干细胞（鼻子中的成体组织干细胞）分化成熟为感觉神经元，这些神经元能够探测气味并将信息传递到大脑。

首席研究员、神经学家约翰·恩盖（John Ngai）指出：“嗅觉丧失症在老年人群中是一个未被充分认识的公共健康问题。许多人因嗅觉下降而失去食欲，导致营养不良，因为味觉很大程度上依赖于嗅觉。”他解释说，随着年龄增长，嗅干细胞可能衰老，自我更新能力下降，或者干细胞库逐渐枯竭。因此，如果能找到一种方法促进干细胞的主动自我更新，就有可能替换丢失的细胞，维持嗅觉功能。

费城莫耐尔化学感官中心（Monell Chemical Senses Center）主任加里·伯查（Gary K. Beauchamp）评论道：“这篇新论文对嗅觉系统再生的内在基因机制进行了优雅的分析。它提供了重要启示，最终可能帮助临床医生改善再生能力，甚至在嗅觉丧失看似永久的情况下诱导再生，或阻止随年龄增长的功能丧失。”恩盖补充说，这一发现也可能有助于科学家更好地利用嗅干细胞及其他感觉系统中的干细胞，来恢复损伤或退行性疾病后的感觉功能。

2011年12月8日，恩盖、博士后研究员罗塞尔·弗莱彻（Russell B. Fletcher）及其同事在《神经元》（Neuron）期刊上发表了这些研究成果。在鼻子中，嗅感觉神经元通常只能存活约30天，然后被新细胞替换。这些新细胞由嗅上皮中的成体干细胞产生。恩盖强调，关键问题是：是什么指示干细胞进行自我更新（分裂为新细胞）或分化为功能完整的感觉神经细胞及其他维持嗅觉的细胞？

弗莱彻和恩盖在鼻上皮细胞中筛选调控基因，发现p63——一种已知的转录因子，调控皮肤、气管衬里、前列腺等组织中的上皮干细胞。通过敲除小鼠的p63基因，他们发现嗅干细胞会快速分化为感觉神经元，而牺牲了自我更新能力。弗莱彻比喻道：“p63产生的分子对干细胞起着类似车闸的作用。当车闸打开时，干细胞自我更新；当移除车闸时，干细胞进入分化。”

利用药物调控p63或其下游基因，可能提高鼻干细胞的数量及其分化为嗅神经元的能力。恩盖指出，由于p63存在于许多上皮组织中，这些发现也适用于其他成体组织干细胞，包括皮肤干细胞，并可能用于开发未来的“细胞替换”治疗策略，以替换神经系统及其他上皮组织中受损或死亡的细胞。