现代社会快节奏的生活和高强度的工作，使得许多人的心理压力越来越大，长期的压力无法排遣，久而久之就受到抑郁症的困扰。近期，来自华盛顿大学的研究人员在《自然》（Nature）杂志上发表了题为“Severe stress switches CRF action in the nucleus accumbens from appetitive to aversive”的研究论文，揭示了长期压力导致抑郁症——无法感到快乐的分子机制，指出了其中一个关键的分子开关，从而为治疗压力导致的抑郁症提供了新的靶标。
在这项研究中，研究人员发现，当遭受长期压力时，正常参与帮助大脑愉悦体验的某种肽会发生功能转换，导致抑郁症。该研究小组长期以来致力于了解长期压力导致抑郁症的原因。通过在小鼠中完成一系列实验，他们证实：当小鼠遭遇压力诱导环境时，一种通常参与帮助大脑伏隔核释放多巴胺、引起愉悦感觉的肽分子——促肾上腺皮质激素释放因子（CRF），会切换到一种非活性状态，导致抑郁症状。
科学家们已知长期压力可导致抑郁症，但对其机制尚不清楚，尽管一直怀疑伏隔核——大脑中涉及惩罚和/或奖励情感的区域——可能存在问题。他们还认为CRF可能发挥了部分作用，因为它结合到伏隔核的受体上。为了阐明CRF的实际作用，研究人员设计实验检测其对小鼠的影响。
在第一部分实验中，研究小组将CRF注入到一组小鼠的大脑中（这些小鼠被放置到新笼子后不久），另一组则给予安慰剂。接受CRF的小鼠自然对新笼子形成了愉快的依恋，而安慰剂组则没有。接下来，研究人员强迫另一组小鼠连续两天每天数次在水中游泳（过去的研究证明这可以引起小鼠抑郁），然后让它们经历与之前两组相同的实验。这次，注入CRF没有导致小鼠对新笼子形成愉快的依恋，在某些情况下甚至导致小鼠完全不喜欢它。更令人震惊的是，他们周期性重复笼子测试，发现小鼠经历了90天才从压力状况下完全恢复。
研究小组认为，结果表明当小鼠（可能也包括人类）遭受长期压力时，CRF明显参与其中，并揭示了其导致抑郁症的机制。接下来的合理步骤是探索是否有一条途径来抵消压力对CRF的影响，从而预防或治疗抑郁症。