一项最新研究揭示，致癌病毒产生的一种蛋白质能够干扰受感染免疫细胞中的关键信号通路，从而刺激细胞分裂并促进病毒在体内的扩散。该病毒为人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型（HTLV-1），其产生的蛋白质被称为p12。相关发现发表于《AIDS Research and Human Retroviruses》期刊4月刊。

研究发现，p12能够增强宿主细胞中一个重要基因的活性。该基因控制着p300蛋白的合成，而p300蛋白作为转录共激活因子，调控包括HTLV-1靶细胞——T淋巴细胞在内的多种细胞中的多个基因表达。p300蛋白是淋巴细胞及其他细胞类型中基因活性的关键中心调节因子，而本研究观察到p300出现在受p12影响的许多基因中。

这些发现有助于研究人员更深入地理解HTLV-1如何维持终身感染，以及被感染的正常免疫细胞如何存活数年甚至数十年。HTLV-1与HIV相似，能将自身遗传信息永久整合到T淋巴细胞的DNA中并长期潜伏。HTLV-1感染的一个特征是T淋巴细胞发生扩增，与HIV杀死细胞并破坏免疫系统不同，HTLV-1促进T细胞的存活。

研究人员此前对HTLV-1延长T细胞寿命并导致其扩增的机制尚不清楚，而新发现提供了重要线索。在初步研究中，研究人员使用缺少p12基因的HTLV-1感染动物模型，结果发现病毒完全无法复制。进一步研究表明，p12蛋白能够在细胞粗面内质网（RER）中穿梭，并导致钙离子从RER中泄漏，从而升高细胞其他部位的钙离子水平。钙稳态的破坏进而影响多种基因的活性。研究人员发现，p12改变多种基因的活性，这些基因与控制细胞生存、扩增和死亡的化学通路相关。

这些发现表明，HTLV-1的p12蛋白通过影响被感染T细胞的基因活动，刺激其扩增并促进病毒的有效感染。