当危险潜伏时，本能使我们保持安全。它迫使我们从燃烧的建筑物中跑出，或与持刀的袭击者搏斗。它还会调整我们身体的生理机能以支持这些行为。一项新研究发现，连接大脑和身体的关键机制——涉及前扣带回皮层和蓝斑核——可能为帕金森病的运动启动困难和酒精使用障碍的应激诱发复发提供洞见。该研究利用光遗传学、电生理记录和瞳孔测量（作为自主神经唤醒的替代指标）在小鼠中进行。主要发现如下：

• 前扣带回皮层调节蓝斑核去甲肾上腺素能神经元的活动，控制自主神经唤醒的强度（通过瞳孔直径测量）。

• 前扣带回皮层→蓝斑核通路的失活减弱了应激诱导的唤醒和目标导向行为。

• 该通路的功能障碍可能与帕金森病中观察到的运动启动缺陷（“运动不能”）有关，以及酒精使用障碍中应激诱导的渴求有关。

该研究确定前扣带回皮层-蓝斑核-去甲肾上腺素能投射是自主唤醒的增益控制系统，并提出了治疗干预的潜在靶点。

前扣带回皮层-蓝斑核对唤醒与行为的调控

对帕金森病的影响

对酒精使用障碍的影响

对临床实践的影响

关键信息速览

关键概念：自主神经唤醒（Autonomic arousal） | 前扣带回皮层（Anterior cingulate cortex， ACC） | 蓝斑核（Locus coeruleus， LC） | 瞳孔（Pupil） | 帕金森病（Parkinson’s disease） | 酒精使用障碍（Alcohol use disorder， AUD） | 去甲肾上腺素（Norepinephrine）
相关领域：神经精神病学 | 运动障碍 | 成瘾神经科学 | 神经调节

——本文基于罗格斯大学在 Science Advances 发表的研究编译，为神经科学家、精神科医生及生物医学工程师提供关于前扣带回皮层-蓝斑核通路在调节自主唤醒及在帕金森病和酒精使用障碍中的作用的证据。