长期压力对我们的行为有显著影响，可能导致抑郁、对以往愉悦事物兴趣减退（快感缺失）甚至创伤后应激障碍。现在，科学家们有证据表明，大脑弓形部分的一组神经元在长期压力下会变得异常活跃。这项研究发表在《分子精神病学》（Molecular Psychiatry）杂志上，指出当这些POMC神经元变得超级活跃时，会导致行为问题，而降低其活性则可减轻这些症状。

奥古斯塔大学佐治亚医学院的科学家们研究了下丘脑中被称为前绒毛膜促皮质素（POMC）神经元群对10天慢性不可预测压力的反应。慢性不可预测压力被广泛用于研究压力暴露对动物模型的影响，包括束缚、倾斜笼子、湿垫料和社会隔离等。研究发现，这些压力因素增加了雄性和雌性小鼠体内POMC神经元的自发发射。

当直接激活这些神经元时，会导致明显的快感缺失和行为绝望（抑郁症的核心症状）。在人类中，快感缺失可能表现为不再与朋友交往和性欲减退；在小鼠中，则表现为对糖水的喜好减弱，雄性小鼠对雌性尿液气味的兴趣降低。相反，抑制这些神经元的发射可减少压力引起的行为变化。

研究结果表明，POMC神经元“既必要又充分”地增加了对压力的易感性，其发射增加是导致抑郁等行为变化的驱动因素。压力明显减少了对POMC神经元的抑制性输入。POMC神经元位于下丘脑的弓状核（ARC），该区域已被认为对慢性压力如何影响行为至关重要。

2021年初，同一团队在《分子精神病学》上报告，弓状核中的另一群神经元——AgRP神经元，对慢性压力和抑郁的恢复能力非常重要。面对慢性压力，AgRP的激活会下降，而刺激这些神经元可减少行为变化。AgRP神经元因在饥饿时促进觅食而闻名，与POMC神经元存在阴阳平衡：AgRP激活上升时，POMC激活下降。长期压力会破坏这种平衡，导致POMC神经元过度活跃。

内在机制可能涉及POMC神经元中的钾通道。钾通道开放时导致钾离子外流，抑制神经元兴奋。科学家怀疑压力反应会影响钾通道，而打开这些通道可能是抑制过度活跃的POMC神经元的潜在治疗方法。抗惊厥药可打开钾离子通道，减少神经元过度发射，早期临床证据表明这些药物可能有助于治疗抑郁症和快感缺失，而本研究的发现可能解释其原因。