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科学家有望揭示人类突然入睡的机制

2005-08-05 09:20 未知 未知 阅读 0
核心摘要: 科学家通过研究小鼠脑细胞的化学变化,有望揭示人类突然入睡的机制。研究聚焦于下丘脑中的orexin神经元及其与组胺神经元、胆碱能神经元形成的相互抑制回路,该回路调控睡眠与觉醒。该发现为治疗嗜睡症提供了新思路,但需进一步验证。

科学家通过研究小鼠脑细胞的化学变化过程,有望揭示某些人会突然入睡的原因。研究人员对小鼠大脑进行实验后表示,这项研究有望阐明人类控制睡眠的神经机制,并为嗜睡症(narcolepsy)的治疗提供新思路。

睡眠的奥秘

工作一天后,人们会感到疲惫、四肢无力、眼皮沉重。这些信号提示我们需要睡眠。然而,大脑如何触发睡眠机制仍是神经科学中的未解之谜。德克萨斯大学西南医学中心的脑科学专家Masashi Yanagisawa指出,“人类为何需要睡眠”长期困扰着科学家。其研究团队的最新发现为解开这一谜团迈出了重要一步。

Yanagisawa及其同事研究了小鼠大脑中的“睡眠回路”。哺乳动物大脑中的这一回路负责调控睡眠与觉醒。人类同样拥有类似的机制,但其具体运作方式尚待深入研究。Yanagisawa希望其团队能够揭示人类睡眠的调控机理,并为嗜睡症患者找到治疗方法。他表示,他们的研究将为其他科学家探索人类睡眠障碍铺平道路。

研究团队主要关注小鼠大脑中的下丘脑区域。下丘脑包含许多调控睡眠的神经元。其中,增食欲素(orexin)神经元释放一种名为orexin的激素,这种激素有助于维持觉醒状态。Orexin如同信使,传递信号至大脑各区域,使其保持清醒。嗜睡症患者的大脑中通常缺乏orexin神经元。

研究人员已知orexin神经元向大脑哪些区域发送信号,但究竟是什么激发了orexin神经元产生这些信号仍是一个谜。为了寻找激活源,研究人员使用了一种来自水母的绿色荧光蛋白(GFP)作为示踪分子。Yanagisawa解释道,将这种蛋白注入下丘脑后,它会逆轴突运输,从一个orexin神经元移动到另一个,直至追溯到最初发出信号的神经元。然而,下丘脑体积小且神经元类型混杂,因此科学家对小鼠下丘脑进行了特殊处理后才实施实验。

在显微镜下,他们最终观察到一个由三部分组成的“信号回路”。连接orexin神经元的回路维持觉醒状态;组胺神经元具有类似功能;而胆碱能神经元在觉醒时活跃,但促进睡眠。Yanagisawa指出,当orexin和组胺神经元活跃时,它们会抑制胆碱能神经元的活动;反之,当胆碱能神经元活跃时,则会抑制orexin和组胺神经元。这种相互抑制形成了大脑中的循环回路,不同神经元交替活动,从而控制动物的睡眠与觉醒。

研究人员表示,这种循环机制对生物体至关重要,可防止过度疲劳。然而,大脑如何控制这些神经元的活跃与休眠目前仍不清楚。Yanagisawa推测,当人处于觉醒状态时,体内的疲劳感逐渐累积,达到一定程度后自然会触发与睡眠相关的神经元。

嗜睡症治疗

研究人员同样希望他们的成果能为治疗人类嗜睡症提供新方法。Yanagisawa说,医学家可以使用药物修复受损的orexin神经元,使其恢复正常功能。许多研究人类嗜睡症的科学家对此持肯定态度,认为既然部分机制已阐明,就应将其应用于临床。但值得注意的是,该实验仅在小鼠中进行,尚未在人类中验证。因此,科学家可能需要五至七年才能开发出治疗人类嗜睡症的药物。Yanagisawa下一步的研究方向将聚焦于大脑如何控制神经元交替活动与休眠的触发机制。

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