由Weizmann科学院免疫学系的Irun  Cohen领导的一个研究团队已经发现了一种I型糖尿病疫苗的分子作用机制。这些新发现将会有助于提高这种疫苗的效率。该疫苗目前正在进行临床试验。研究的结果刊登在新一期的Journal  of  Clinical  Investigation杂志上。

        I型糖尿病是一种自身免疫疾病，即免疫系统错误地攻击身体自己的产胰岛素脾脏细胞，从而减少并最终丧失胰岛素的生产能力。已知胰岛素是将糖、淀粉和其他食物转化成能量所必须的一种激素。

        数年前，Cohen教授和同事开发出了一种能够抑制动物模型中的I型糖尿病发展的疫苗。他们发现一种叫做HSP60的特殊蛋白质（甚至只是它的一个小的片段——p277）能够关闭由这种疾病导致的自身免疫应答。这个疫苗目前正在欧洲和美国进行临床试验检测，但是它的精确的作用机制一直还不清楚。在新的研究中，这个研究组确定出了HSP60的p277片段作用的确切免疫细胞和它的作用机制。

        当免疫系统中特定的T细胞攻击身体自己的细胞和组织时就会发生自身免疫疾病。研究人员发现p277以两种方式指引免疫系统的活动。首先，p277肽提升能调节潜在的有害T细胞数量的特殊类型T细胞（调节性T细胞）的活动。此外，用p277处理的T细胞能导致“违法”T细胞分泌抗炎性物质，而不是它们用于引发自身免疫疾病的炎性物质。这种肽的双重作用进一步削弱了免疫应答的反应。研究人员还证明，为了达到这个效果，p277必须与调节性T细胞表面的受体TLR-2结合。

        这些发现意味着，了解了p277的精确的分子活动机理，人们就能够复制自然本身的调节免疫系统的系统，并因此促使免疫系统不会破坏产胰岛素胰腺细胞。（生物通记者杨遥）