由魏茨曼科学研究所免疫学系的Irun Cohen领导的研究团队揭示了I型糖尿病疫苗的分子作用机制。这些新发现将有助于提高该疫苗的效率，该疫苗目前正在进行临床试验。研究结果发表在《临床研究杂志》（Journal of Clinical Investigation）上。

I型糖尿病是一种自身免疫疾病，即免疫系统错误地攻击自身产生胰岛素的胰腺β细胞，导致胰岛素生产能力下降甚至完全丧失。胰岛素是将糖、淀粉和其他食物转化为能量所必需的激素。

数年前，Cohen教授及其同事开发了一种能够抑制动物模型中I型糖尿病发展的疫苗。他们发现一种名为HSP60的特殊蛋白质（甚至只是其一个小片段——p277）能够关闭由该疾病引起的自身免疫应答。该疫苗目前正在欧洲和美国进行临床试验，但其精确作用机制一直不清楚。在新研究中，研究团队确定了HSP60的p277片段作用的特定免疫细胞及其机制。

当免疫系统中特定的T细胞攻击自身细胞和组织时，就会发生自身免疫疾病。研究人员发现p277通过两种方式引导免疫系统的活动。首先，p277肽提升调节性T细胞（一种能控制潜在有害T细胞数量的特殊T细胞）的活性。此外，经p277处理的T细胞会导致“违规”T细胞分泌抗炎性物质，而非用于引发自身免疫疾病的炎性物质。这种肽的双重作用进一步削弱了免疫应答。研究人员还证明，p277必须与调节性T细胞表面的受体TLR-2结合才能发挥效果。

这些发现意味着，了解p277的精确分子作用机制后，人们可以复制自然本身的免疫调节系统，从而促使免疫系统不再破坏产生胰岛素的胰腺细胞。