最新研究揭示多巴胺D3受体激活可促进帕金森病模型大鼠的神经再生与行为恢复。 Van Kampen和Eckman团队提出了一种创新的多巴胺治疗策略，强调通过神经再生而非传统的化学替代方法来恢复功能。

在实验中，研究人员对成年大鼠进行单侧6-羟基多巴胺（6-OHDA）损伤，导致黑质致密部（SNC）多巴胺神经元数量显著减少。随后，采用多巴胺D3受体激动剂7-羟基-N,N-二丙基-2-氨基四氢萘（7-OH-DPAT）进行脑室内持续给药。结果显示，受体激活促进了细胞增殖，并有部分新生细胞分化为多巴胺能神经元。

经过8周治疗后，损伤侧多巴胺神经元及其黑质-纹状体投射恢复至对侧约75%的水平。行为学分析表明，经过3天药物清除后，接受7-OH-DPAT治疗的大鼠在药物诱导旋转测试和精细取食任务中表现出显著的运动功能改善。

该研究为帕金森病的神经再生治疗提供了新的思路，显示D3受体激活不仅能促进神经元再生，还能带来功能性恢复。

参考文献：Jackalina M. Van Kampen 和 Christopher B. Eckman，Journal of Neuroscience新闻简讯，Society for Neuroscience。