鱼与熊掌不可兼得，生物体中似乎也是这样：得到一些，就要失去另一些。华盛顿大学医学院的一项研究表明，一种能够保护组织不受破坏的蛋白——Bcl-xL，同时也会增加肿瘤生长的风险。适量降低这种蛋白的水平能够防止肿瘤的形成，但却会增加组织损伤的可能性。

由于Bcl-xL在身体中的保护性作用，它有潜力被用于选择性地保护细胞免受毒性药物的侵害。这种蛋白有助于细胞的存活，但也会干扰程序性细胞死亡（即凋亡）的发生。Bcl-xL属于Bcl-2蛋白家族，通过抑制线粒体外膜通透化来阻止细胞色素c释放，从而抑制凋亡。然而，这种抗凋亡作用在癌细胞中常被过度利用，导致肿瘤对化疗产生耐药性。

研究人员先前发现Bcl-xL帮助健康细胞在毒性化疗药物作用下存活，而新的研究则清楚地表明，正常水平的Bcl-xL促进接触了致癌物的小鼠中肿瘤的生长。研究结果发表在《Oncogene》上。

新的研究比较了肺脏特异性致癌物质氨基甲酸乙酯（urethane）对两组小鼠的影响。两组小鼠分别为具有两个表达Bcl-xL功能性基因的野生型小鼠和只携带一个功能性Bcl-xL基因的转基因小鼠。由于转基因小鼠只携带一个Bcl-xL基因拷贝，因此产生的Bcl-xL明显较少。

在接触urethane后，40%的野生型小鼠长出了7个以上的肺肿瘤，且野生型小鼠肿瘤的平均尺寸比转基因小鼠更大。接着，研究人员对Bcl-xL的有益作用进行了评估。结果发现，转基因小鼠中肝损伤的标记物TNF-α在血清中的水平明显较高，并出现了组织损伤。

人类的Bcl-xL蛋白与小鼠的这种蛋白功能相同，因此同样的影响也可能发生在人类中。有可能一些人的Bcl-xL水平变化使他们更容易长肿瘤或发生组织损伤。这一发现提示，针对Bcl-xL的靶向治疗需谨慎平衡其保护正常组织与抑制肿瘤的双重作用。例如，BH3模拟物如ABT-263（navitoclax）可抑制Bcl-xL，但可能引起血小板减少等副作用。未来的研究或可探索组织特异性调控Bcl-xL表达的策略，以实现精准治疗。