美国哥伦比亚大学研究团队最新发现，一种蛋白激酶（PKG）在慢性疼痛的发生和维持中起着关键作用，堪称慢性疼痛的“分子开关”。

该研究通过对白鼠的实验验证，揭示了慢性疼痛信号的分子机制：当这种蛋白激酶处于激活状态时，神经细胞持续发送疼痛信号，即使受伤部位已经愈合，疼痛依然存在；而当蛋白激酶被抑制或关闭时，疼痛信号传递被阻断，疼痛感随之消失。

慢性疼痛是一种常见且复杂的神经病理状态，尤其在中老年人及曾经受伤的人群中高发。传统上，治疗慢性疼痛主要依赖非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）和麻醉性镇痛剂，但这些药物往往伴随显著的副作用，如消化道损伤、成瘾风险及神经损伤等，限制了其长期使用。

此次研究的负责人理查德·阿姆布朗教授表示，团队不仅尝试用药物阻断该蛋白激酶介导的疼痛信号传递，还探索了激活该通路的可能性，以全面理解其在疼痛调控中的作用机制。

据统计，美国约有4800万慢性疼痛患者，当前尚无针对该病症的特效治疗手段。该蛋白激酶的发现为开发新型靶向治疗药物提供了重要基础，有望显著改善慢性疼痛患者的生活质量，减少对传统镇痛药的依赖。

该研究成果计划于今年8月发表于《神经医学杂志》，标志着慢性疼痛机制研究迈出了关键一步。