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学术索引

张光毅教授

张光毅教授的研究聚焦于钙调素蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脑缺血及其相关兴奋毒性中的作用机制。他首次揭示了CaMKⅡ活性在脑缺血条件下的动态变化,发现其自身磷酸化导致酶活性失去对Ca2+/CaM的依赖性,并可能在长时程增强(LTP)中发挥关键作用。此外,他系统研究了NMDA受体、L-VGCC和多巴胺受体在脑缺血/再灌过程中对CaMKⅡ磷酸化的调控及其相互作用,提出了NMDA受体通过正反馈调节加重缺血性脑损伤的机制。进一步研究表明,ERK和JNK在缺血性脑损伤及预处理保护中具有相反作用,为缺血性脑损伤的分子机制...

2025-02-24 2594 13

新发现:一种关键蛋白缺乏可能是糖尿病的重要诱因

国际糖尿病课题攻关联合实验室发现一种名为“焕胰素”的蛋白激酶缺乏是糖尿病的主要原因之一。该蛋白激酶存在于胰腺细胞间质,负责介导胰腺细胞营养代谢、胰岛素信号传递及细胞修复。其缺乏导致胰腺功能障碍和胰岛素分泌失调,引发高血糖。基于此,联合实验室开发了补充焕胰素的介入疗法,并已转让给中国企业。...

2006-11-21 220 0

耶鲁大学科学家首次详细描绘出细胞信号转导网络

耶鲁大学科学家揭示了蛋白激酶调控蛋白质功能的信号转导网络。通过观察酵母细胞中蛋白质的表达、相互作用和磷酸化,研究人员发现蛋白激酶通过磷酸化靶蛋白,从而调节其活性。这一发现解释了蛋白激酶作为抗癌药物靶点的重要性,并揭示了约30%的蛋白质通过磷酸化途径进行调控。...

2005-12-03 414 0

让戒毒秘方冠上“中国”名

本研究揭示了阿片类药物成瘾的分子机理,发现毒品诱导脑内蛋白激酶激活,导致神经元功能重塑及依赖记忆形成,为戒毒药研发提供新靶点。通过系统解析毒品对神经环路的影响,团队明确了成瘾行为的细胞及分子基础,突破了传统耐受性研究范式,为开发具有中国自主知识产权的戒毒药物奠定理论基石。...

2005-11-15 286 0
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