张光毅教授
张光毅教授的研究聚焦于钙调素蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脑缺血及其相关兴奋毒性中的作用机制。他首次揭示了CaMKⅡ活性在脑缺血条件下的动态变化,发现其自身磷酸化导致酶活性失去对Ca2+/CaM的依赖性,并可能在长时程增强(LTP)中发挥关键作用。此外,他系统研究了NMDA受体、L-VGCC和多巴胺受体在脑缺血/再灌过程中对CaMKⅡ磷酸化的调控及其相互作用,提出了NMDA受体通过正反馈调节加重缺血性脑损伤的机制。进一步研究表明,ERK和JNK在缺血性脑损伤及预处理保护中具有相反作用,为缺血性脑损伤的分子机制...