华裔教授新发现挑战关节炎经典理论

        美国罗得岛医院（Rhode  Island  Hospital）的一项新研究显示，一种与人类骨关节炎和骨骼畸形有关的基因还能阻止成年小鼠骨关节炎的发作。这种叫做matrilin3的基因在早期的骨骼发育中起到重要作用，它能控制成年阶段的骨骼矿物质密度并预防后半生的骨关节炎。

        之前证实，matrilin3基因的突变与一些类型的骨骼疾病和手臂骨关节炎有关。但是这项新的研究首次证实这种基因的丧失会导致骨关节炎。这种关节疾病是由软骨退化造成的，并多发于中老年人中。这项研究刊登在8月的American  Journal  of  Pathology，并成为该期杂志的封面故事。这项研究的负责人是罗得岛医院的细胞和分子生物学博士陈乾（Qian  Chen），他是罗得岛医院骨关节炎生物学研究的带头人。此外，陈博士还是医学教授，并且担任布朗医学院Michael  G.  Ehrlich  Chair。

        陈教授的研究组证实matrilin3基因与骨关节炎之间的一种相关性。他推测，不久的将来或许能够将这种基因作物预测个体是否有患骨关节炎风险的诊断工具。

        此外，这项研究还获得了一种能用于实时研究关节炎发生过程的动物模型。之前的研究曾尝试通过其他途径确定出骨关节炎的病因，而这种动物模型将帮助我们了解人类骨关节炎发生的机制。目前发现的与骨关节炎有关的分子非常少，这种模型的获得将为接下来的研究作出巨大贡献。研究组清楚地证明了matrilin3基因在动物模型中与骨关节炎发生之间的因果关系。

        总共有四种matrilin基因，这项研究发现了matrilin3基因在维持时当的BMD（骨矿物密度）中意外作用。研究数据显示，matrilin3基因的缺少会导致BMD和关节软骨退化的增加。这些结果挑战了有关骨关节炎的一个经典理论，即这种病是由异常的骨骼结构退化导致。新的研究证实，即使是在看似正常的骨骼仍然会发生骨关节炎。（生物通记者杨遥）

        罗德岛医院的研究人员发现了一个与人类骨关节炎及骨骼畸形有关的基因，经过证明可防止成熟小鼠的骨关节炎发生。

        这个基因名为matrilin-3，在早期的骨骼发展中扮演重要的角色，可控制成年后的骨骼矿物质密度，并防止骨关节炎的发生。

        matrilin-3的突变与某些骨骼疾病有关。但是这项发表于八月号American  Journal  of  Pathology中的研究指出，这种基因的缺损会导致骨关节炎，所谓的骨关节炎是指软骨退化所造成的一种关节疾病。

        之前许多研究，曾试着找出骨关节炎的起因，例如回顾这种疾病的起因或利用类似的生理或神经伤害来引起动物的骨关节炎，但是都无法找出一套确切的预测模式。由于这项研究发现matrilin-3和骨关节炎之间，很显然地存在着相关性，所以未来将可以利用matrilin-3作为一套诊断装置，以预测某人是否会罹患骨关节炎。



        参阅文献：Functional  Knockout  of  the  Matrilin-3  Gene  Causes  Premature  Chondrocyte  Maturation  to  Hypertrophy  and  Increases  Bone  Mineral  Density  and  Osteoarthritis.  American  Journal  of  Pathology.  2006;169:515-527. (责任编辑：泉水)

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