本周，Ip等人研究了过表达髓鞘成分蛋白质（PLP）的鼠模型，这些小鼠表现出晚发性脱髓鞘现象。作者报告称，初级胶质细胞损伤引发了次级免疫反应，这一反应对病理过程产生了贡献。在PLP转基因小鼠中，表达CD8的T淋巴细胞上调，并且这些T细胞与主要组织相容性复合体I（MHC-I）密切相关。作者推测，MHC-I+突变型少突胶质细胞成为了T细胞的攻击目标。流式细胞术实验确认了脑内的CD8+细胞为活化的成熟效应细胞。

作者将PLP小鼠与缺乏成熟T细胞和B细胞的重组激活基因-1（RAG-1）缺陷小鼠进行交配，发现这些小鼠的脱髓鞘现象有所减少，而这一效应在植入CD8+/CD4-骨髓后被逆转，表明CD8+淋巴细胞在次级免疫反应中起着重要作用。作者建议，这种次级而非初级的炎症/免疫反应模式可能也与某些亚型的多发性硬化症相关。