当前位置: 主页 > 神经科学 > 神经免疫与炎症

研究揭示安慰剂效应的神经生物学机制:大脑分泌内源性止痛物质

2005-08-25 09:38 Jon-Kar Zubieta博士及其研 密歇根大学,《卫报》,《神经系统科学》期刊 阅读 0
核心摘要: 密歇根大学的研究团队发现,安慰剂效应的神经生物学机制与大脑分泌内源性阿片类物质安多酚有关。这一研究首次揭示了大脑在预期止痛治疗时如何通过内源性镇痛系统减轻疼痛,为非药物镇痛策略提供了新思路。

美国科学家的一项最新研究发现,即使只是想象服用了止痛药,例如阿司匹林,患者的疼痛感也会减轻。这是因为大脑在这一过程中会分泌天然的止痛物质。这一发现为安慰剂效应的科学依据提供了重要支持。

据《卫报》8月24日报道,密歇根大学的研究团队在《神经系统科学》期刊上发表了一篇论文,首次揭示了安慰剂效应的神经生物学机制。临床试验表明,许多患者服用的所谓止痛药实际上只是一些不含活性成分的维生素片,但患者仍然报告疼痛有所减轻。研究人员强调,这种现象并非大脑的“自欺欺人”,而是因为大脑启动了内源性镇痛机制。

在实验中,研究人员招募了14名青年男性受试者,并向他们的下巴注射高浓度盐水以诱发疼痛,同时告知他们将接受药物止痛治疗。通过脑部扫描监测受试者的大脑活动,研究人员发现,当受试者预期或相信即将接受止痛治疗时,大脑会分泌更多的安多酚(endorphins)——一种内源性阿片类物质,能够产生镇痛和欣快感。即使没有实际给予任何止痛药物,受试者的疼痛感知也显著降低。

该研究的通讯作者、密歇根大学分子与运动神经病学学院的Jon-Kar Zubieta博士指出:“我们的研究直接显示,人体在受到疼痛刺激后,大脑会自动释放安多酚来减轻痛苦。而当患者被告知将使用有效止痛药后,这种内源性镇痛系统的活性进一步增强。”这一发现不仅解释了安慰剂效应的神经基础,还为开发非药物镇痛策略提供了新的研究方向。

该研究为理解安慰剂效应的生物学机制提供了重要的科学依据,同时也为未来的疼痛管理和治疗策略带来了新的可能性。

    发表评论