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研究发现细菌躲避免疫系统攻击新方式

2005-08-26 09:06 bioguider 生物通 阅读 0
核心摘要: 研究发现单核细胞增生利斯特菌通过InlB与Met相互作用诱导内吞作用侵入细胞,颠覆了内吞作用仅针对小分子的传统认知。利斯特菌利用细胞内吞机制进入细胞并存活,相关酶的抑制影响其侵入,揭示了病原体逃避免疫的新机制。此发现表明其他感染性物种可能采用类似策略,具有重要学术价值。
        来自法国的科学家最近通过对单核细胞增生利斯特菌(Listeria  monocytogenes),一种通过食物进入人类造成疾病的革兰式阳性细菌,研究发现它是如何霸占了细胞的运输细胞器来侵入到细胞中,并且躲避开人类的免疫系统的。研究

        人员相信其它的一些感染性物种也可能使用同种机制。这项工作是由来自美国霍华德·休斯医学研究会(HHMI)的研究员Pascale  Cossart和她的同事来自巴黎的Esteban  Veiga一起完成的,文章发表在8月21号的Nature  Cell  Biology上。

        单核细胞增生利斯特菌可以存在于土壤和水中,它可以通过未煮熟的食物传染给人。它可以造成类似流感的病症,或者一些肠胃不适症状。一些免疫系统较差的人感染上它可能导致死亡。而怀孕妇女感染上此菌有可能造成流产、死婴、早产或者把病菌传染给新生婴儿。

        我们的身体在对付细菌或一些较大的、外来微生物的时候通常都是用胞饮作用(phagocytosis)来消灭它们的。特定的细胞会将外来微生物包裹并摧毁。长期依赖,科学家认为对于较小的分子或病毒是用内吞作用(endocytosis)来对付的。细胞进行内吞作用时会膜会像内凹陷,形成内吞小泡。

        最新的研究表明胞饮作用和内吞作用可能比以往做界定的要更为模糊,它们之间有许多相似性。

        研究人员用单核细胞增生利斯特菌感染细胞,这种利斯特菌的体积比以往认为可以造成内吞作用的最大的颗粒还要大20倍,因此传统认为这是通过胞饮作用被消灭的。但是,研究人员利用它发现了不同寻常的进入细胞方式,这种方式涉及两种蛋白在细菌表面的蛋白——InlB和在细胞表面的蛋白——Met。

        当InlB与Met相互作用的时候,细胞会给Met加上一个化学标签,标志这Met将要进行循环或被降解。因为Met时在细胞表面的,要进行循环或降解则必须进入到细胞内部。因此细胞要把Met内吞到细胞内部进行处理,就在细胞形成内吞泡的时候利斯特菌就会跟着偷偷装载进去,侵入到细胞内部。进入细胞后,利斯特菌表达自己的蛋白从而生存下去。

        令科学家感到吃惊的是,一些影响内吞作用的酶会影响利斯特菌的侵入。同样,研究人员发现对于细胞表面蛋白进行化学修饰的酶对于细菌感染同样重要。

        这项研究打破了以往认为只有小分子才会进行内吞作用的观点
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