研究人员发现，大脑中与大麻活性物质反应的内源性大麻素系统为控制癫痫发作提供了一种关键的“按需”保护机制。这一发现表明，内源性大麻素系统可能是开发治疗癫痫和其他神经退行性疾病药物的理想靶点。

该研究由马克斯·普朗克精神病学研究所和美因茨约翰内斯·古腾堡大学的Beat Lutz和Giovanni Marsicano等人领导，并于2006年8月发表在《Neuron》期刊上。研究团队利用基因技术手段，探究了内源性大麻素系统在海马体神经元和癫痫活动中的作用。

研究发现，当敲除谷氨酸能神经元上的大麻素受体CB1时，化学诱导的癫痫发作在小鼠中显著增加。相反，在GABA能神经元中敲除CB1并未产生类似影响。这表明内源性大麻素系统主要通过调节谷氨酸能传递来提供抗癫痫保护。

进一步的研究证实，内源性大麻素受体同样存在于海马体中与癫痫产生密切相关的谷氨酸能神经元上。使用靶向病毒敲除海马体谷氨酸能神经元上的CB1基因，也导致小鼠癫痫发作加剧。

综上所述，该研究揭示了内源性大麻素系统通过抑制“有害”的谷氨酸能传递而非“保护性”的GABA能释放来提供即时抗癫痫保护的机制。海马体谷氨酸能回路上的CB1表达是这一保护作用的关键，可能成为治疗与过度神经元兴奋相关的神经疾病的重要靶点。

该研究的作者包括来自多个研究机构的神经科学家和分子生物学家，如Krisztina Monory、Federico Massa、Michaela Egertová等。研究得到了多个基金会的资助，包括Marie Curie Fellowship、CIHR、Nina Ireland等。