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铁转移蛋白受体引发细胞调亡

2005-09-04 11:08 bioguider 生物通 阅读 0
核心摘要: 铁转移蛋白受体(TfR)在细胞中快速引发调亡的机制被揭示。研究发现,当TfR的特定位点被占据后,会抑制其内在化,进而引发调亡。这种调亡诱导是通过激活调亡通路的配体藤黄酸实现的。该发现为肿瘤治疗提供了新的靶标和潜在的抗癌症药物。
        Maxim制药公司宣布他们对铁转移蛋白受体(transferrin  receptor's,  TfR)在细胞中快速引发的调亡的发现发表在8月23号的《美国国家科学学报》(PNAS)。

        Maxim公司的科学家利用特有的筛选技术确定了铁转移蛋白受体作为一种调亡快诱导分子的作用。过去铁转移蛋白受体被确定为一种肿瘤研究的靶标,最近发现它还可以快速诱导调亡的发生。研究表明,当铁转移蛋白受体的某些位点被占据后就会因为抑制了铁转移蛋白受体的内在化而引发调亡。这些位点不是结合铁转移蛋白的位点。Maxim的研究人员发现激活调亡通路的配体是藤黄酸(gambogic  acid)。

        Maxim公司已开发并开始了几种从藤黄酸提取的活性成分的预临床实验。MX2167是这组药物中最有希望的抗癌症药物。
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