1. IP3受体的非细胞自主效应

作者：Chihiro Hisatsune, Yukiko Kuroda, Takumi Akagi, Takashi Torashima, Hirokazu Hirai, Tsutomu Hashikawa, Takafumi Inoue, Katsuhiko Mikoshiba

1,4,5-三磷酸受体类型1（IP3R1）在小脑的普肯耶细胞中高度表达，其激活会导致细胞内钙的释放。因此，当Hisatsune发现来自IP3R1敲除小鼠的培养普肯耶细胞具有异常的树突时，这并不令人感到意外。突变小鼠的树突总长度较长，但“分支”较少，主树突较细。然而，令人惊讶的是，颗粒细胞IP3R1的缺失是导致普肯耶细胞缺陷的原因。作者通过培养野生型和突变型的普肯耶细胞与野生型和突变型的颗粒细胞或胶质细胞，揭示了这一非细胞自主效应。普肯耶细胞的形态缺陷是由于突变颗粒细胞中BDNF表达的减少，且通过对培养物进行5天的外源性BDNF处理可以挽救这一缺陷。在体内，树突的异常虽然不如在体外明显，但仍然可见。

2. 突触形成位置的确定

作者：Shasta L. Sabo, Raquel A. Gomes, A. Kimberley McAllister

突触形成的位置是如何决定的？Sabo等人试图回答这个问题，区分了两种可能性：预突触末端可以在轴突的任何地方形成，或者突触生成仅限于特定位置。为了观察这一过程，作者在培养的皮层神经元中使用时间延迟成像技术，监测标记的预突触运输囊泡（STVs）在轴突沿特定位置的停顿，即使在没有神经元或胶质细胞接触的情况下。与表达神经连接蛋白的非神经细胞接触会在STV停顿位置诱导预突触末端的形成。与树突丝状突起的稳定接触也发生在STV停顿位置。作者建议，STV停顿的调节可能对新生突触中预突触蛋白的积累至关重要，并提出在年轻轴突中，突触形成是特定于预定义位置的。哪些分子“预定义”这些位置仍待确定。

3. 蚂蟥中的多任务处理

作者：Kevin L. Briggman, William B. Kristan Jr

“不重复使用”的规则显然并不一定适用于神经回路。本周，Briggman和Kristan展示了驱动游泳和爬行的两个不同运动的回路涉及许多相同的神经元。使用基于FRET（荧光共振能量转移）的电压敏感染料，作者在诱导游泳或爬行期间同时记录了约400个节段神经节中80%的神经元。先前的研究表明，同一神经元可以驱动多种行为，但这些研究主要是对单个细胞进行记录。通过对大量神经元的采样，作者发现，在爬行期间振荡的神经元数量是游泳的两倍。此外，93%的在游泳中振荡的神经元在爬行中也振荡。作者建议，爬行可能更为原始，而游泳回路可能是通过共享部分爬行回路而进化而来。游泳教练请注意。

4. MeCP2与跨突触BDNF信号传导

作者：Hong Wang, Shyue-an Chan, Michael Ogier, David Hellard, Qifang Wang, Corey Smith, David M. Katz

在一岁左右，患有Rett综合症的幼儿开始出现说话和行走困难。在几年内，呼吸和心率变得不稳定，手部运动异常。这种严重的神经系统疾病是由甲基-CpG结合蛋白（MeCP2）基因的功能丧失突变引起的。本周，Wang等人探讨了一种可能的疾病机制，使用缺乏MeCP2的小鼠。先前的研究表明，MeCP2调节脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。现在，作者描述了随着年龄的增长，MeCP2缺失小鼠在对呼吸和自主控制重要的神经结构（包括迷走神经节和脑干）中的BDNF水平急剧下降。这些细胞中的BDNF分泌也下降，但高频电刺激可以恢复正常的BDNF释放水平。这可能归因于MeCP2缺失小鼠中外排作用的普遍增加，因为嗜铬细胞显示出可释放池和诱发释放的增加。