本文综述了多项研究，探讨高糖摄入与常见精神疾病（如抑郁和焦虑）之间的关联。研究发现，高糖饮食可能通过减少BDNF蛋白、诱发炎症及影响多巴胺系统等机制增加抑郁风险。男性每日摄入超过67克糖，五年后患情绪紊乱的概率增加23%。文章还讨论了反向因果的可能性，但未发现情绪紊乱导致糖摄入增加的证据。...
研究发现，运动时肌肉释放的FNDC5蛋白及其片段鸢尾素，能够提升大脑中的BDNF水平，从而促进神经元健康。这一机制解释了运动对认知功能和神经退行性疾病的保护作用，为开发相关疗法提供了新靶点。...
一项发表在《美国临床营养学杂志》上的研究揭示，FTO和BDNF基因的特定变异与高热量、高脂肪、高糖饮食偏好相关，可能增加肥胖风险。研究强调，改变饮食模式可降低遗传风险，为肥胖干预提供新方向。...
研究揭示FTO和BDNF基因变异影响饮食模式，导致高热量、高脂肪食物摄入增加，进而增加肥胖风险。改变饮食习惯可能降低遗传性肥胖风险，但基因并非唯一决定因素。...
乐卫东教授团队在小鼠中脑发育研究中揭示了Pitx3作为关键中间调节蛋白，介导GDNF和BDNF对多巴胺能神经元保护的分子机制。研究发现GDNF通过NK-κB信号诱导Pitx3表达，进而促进BDNF表达，形成保护多巴胺能神经元的机制，为帕金森病等神经退行性疾病的基因治疗提供了新的分子依据。...
本文报道了山东大学陈哲宇教授团队在脑源性神经营养因子（BDNF）研究中的最新进展，揭示了神经元活性对TrkB受体定位的调控机制及BDNF基因变异对记忆消退的影响，提出了结合D-环丝氨酸的潜在治疗策略，为精神疾病的治疗提供了新的分子靶点和思路。...
美国Tufts大学研究发现，脑衍生神经营养因子（BDNF）在成年小鼠的饥饱调控中起关键作用。通过敲除丘脑腹内侧（VMH）和背内侧下丘脑（DMH）中的Bdnf基因，小鼠食量显著增加并导致肥胖。这一研究揭示了肥胖的神经调控机制，并为基因治疗提供了新方向。...
研究发现，社会压力抑制小鼠BDNF基因表达，导致抑郁样症状。压力引起组蛋白甲基化增加，抑制BDNF表达，而抗抑郁药丙咪嗪通过提高组蛋白乙酰化水平促进BDNF表达，逆转压力效应。基因变化在压力解除后持续一个月，抗抑郁治疗可缓解。这一机制揭示了压力诱导抑郁症的表观遗传调控，为新型治疗方法提供了理论基础。...
本研究揭示了TRPC阳离子通道在引导神经纤维生长方向中的关键作用，阐明了BDNF激活钙通道促进神经再生的分子机制，为神经损伤修复提供理论基础。...
英国华威大学团队利用自主研发的RAVEN人工智能管...
牛津大学研究发现，为追求“友善”和“同理心...
一项由托莱多大学和密苏里大学科学家进行的新...
在我们的一生中 大脑会运行不同的处理模式 其中...
一项发表于《自然-神经科学》的研究发现，提升...
约翰霍普金斯医学院研究挑战百年神经生物学认...
