近日，重庆医科大学与日本岛根大学联合开展的研究表明，积雪草中的主要活性成分之一——羟基积雪草苷，能够显著延缓由人铜锌超氧化物歧化酶1（SOD1）G93A突变引起的肌萎缩侧索硬化症（ALS）转基因小鼠的运动神经元退行性变，并延长其生存期，为积雪草在ALS治疗中的应用提供了科学依据。

ALS是一种以脊髓和脑中运动神经元进行性退变为特征的神经系统疾病，其发病机制复杂，氧化应激、炎症反应及神经元凋亡被认为是关键的病理过程。积雪草（Centella asiatica）属于伞形科药用植物，其主要活性成分为三萜皂苷类，具有抗炎、抗氧化和神经保护作用。已有研究显示，积雪草总苷能够抑制小鼠模型中的炎症反应，减少氧自由基损伤，并抑制β-淀粉样蛋白诱导的海马神经元凋亡，提示其在神经退行性疾病中的潜在治疗价值。

本研究以SOD1-G93A转基因小鼠为模型，通过行为学测试及组织学分析，评估羟基积雪草苷对ALS小鼠的发病进程、生存期及运动功能的影响。结果显示，从小鼠70日龄开始给予不同剂量的羟基积雪草苷治疗，均能显著延长小鼠的生存时间（小剂量组延长11.4天，大剂量组延长9.4天），但对发病时间无显著影响。运动功能评估显示，小剂量组小鼠在肌力下降期表现出运动能力减缓下降的趋势，差异具有统计学意义（P<0.05）。此外，120日龄时脊髓腰2至5节段的组织学切片显示，治疗组运动神经元数量明显高于对照组（P<0.05），且多数运动神经元胞浆中仍保留尼氏体，表明神经元结构完整性得到一定保护。

该研究首次系统性地揭示了羟基积雪草苷对ALS运动神经元的保护作用及其延长生存期的潜力，为积雪草类天然产物开发ALS治疗药物提供了理论基础。未来还需进一步探索其具体分子机制及临床转化价值。