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日本学者发现β-淀粉样蛋白可引发老年性黄斑变性

2005-09-22 08:33 未注明 东京医科齿科大学 阅读 0
核心摘要: 日本东京医科齿科大学研究发现,引发阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白也可能是老年性黄斑变性的诱因。实验显示,β-淀粉样蛋白可诱导视网膜细胞生成异常血管,导致黄斑变性。该发现为开发新疗法提供了可能,但两种疾病的因果关系尚未明确。

引发阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白,可能也是老年性黄斑变性的诱因。日本学者指出,虽然这并不能证明两种疾病存在因果关系,但可能据此开发出针对黄斑变性的新疗法。

老年性黄斑变性是眼球黄斑部位出现渗出、变性或视网膜下出血的眼底病,随着年龄增大,患病率逐渐升高。黄斑位于视网膜正中央,是视觉细胞最集中的地方,因此黄斑变性会导致视力明显下降,严重时可致失明。

日本东京医科齿科大学研究生院的研究小组在《美国医学会杂志》上发表论文称,他们发现老年性黄斑变性患者发病前,视网膜外侧积聚的物质中含有β-淀粉样蛋白。他们认为,β-淀粉样蛋白可引起老年性黄斑变性。

实验中,研究人员向人工培养的视网膜细胞注入β-淀粉样蛋白,结果生成了黄斑变性特有的血管组织,即一些尚未成熟且易破损的血管。随着这些血管破损出血,细胞破坏进程加速。

研究人员还培育了不能合成分解β-淀粉样蛋白酶的实验鼠。这些小鼠随着年龄增长,视网膜上逐渐积聚β-淀粉样蛋白,并被诊断出黄斑变性。

据统计,老年性黄斑变性是导致欧美老年人失明的首要原因,在日本也有约30万患者。

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