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美研究人员揭开癌细胞“越治越扩散”之谜

2007-04-10 20:33 Ann 新华网 阅读 0
核心摘要: 美国范德比尔特大学研究发现,化疗和放疗后TGF-β含量增加,导致乳腺癌小鼠癌细胞向肺部扩散。TGF-β具有双重作用,既能抑制也能促进癌细胞扩散。研究提示,开发TGF-β抑制剂可能有助于防止癌症复发,但需谨慎处理其信号通路的复杂性。

新华网北京4月9日专电 有些癌症患者在接受手术、化疗或放疗后,癌细胞反而加速扩散。美国一项研究发现,一种被称为TGF-β(转化生长因子-β)的物质是原因之一。

据路透社报道,美国田纳西州范德比尔特大学的研究人员发现,患乳腺癌的老鼠在服用化疗药物阿霉素或接受放疗后,体内TGF-β含量增加,导致癌细胞向肺部扩散。这些研究人员在美国《临床检查杂志》上发表了相关报告。

报告认为,TGF-β既能抑制某些癌细胞生长,也能刺激某些癌细胞扩散。研发抑制这种物质的药物可能有助于防止癌症复发。TGF-β是一种多功能细胞因子,在正常组织中调控细胞增殖、分化和凋亡,但在肿瘤微环境中,它可促进上皮-间充质转化(EMT),增强癌细胞的侵袭和转移能力。化疗和放疗诱导的TGF-β激活可能通过旁分泌或自分泌方式进一步恶化预后。

主持这项研究的范德比尔特大学教授阿特亚加说:“可能不只TGF-β可以导致癌细胞扩散。”他指出,包括一些在免疫系统中发挥信号作用的化学物质在内的其他许多物质都与癌细胞的扩散和生长有关。例如,炎症因子如IL-6、TNF-α以及基质金属蛋白酶(MMPs)均参与肿瘤转移的调控。

此前已有科学家提出,所谓的原始癌细胞(即最早出现且体积最大的癌细胞)可能会以某种方式抑制其他癌细胞生长,切除或杀灭原始癌细胞可能使其他未检测出的癌细胞得以生长。这一现象被称为“肿瘤休眠”或“伴随性肿瘤抵抗”,其机制涉及血管生成抑制因子如血管抑素和内皮抑素的释放。

该研究为临床治疗提供了新思路:联合使用TGF-β抑制剂(如galunisertib)或靶向EMT的药物,可能减少治疗后的转移风险。然而,TGF-β信号通路具有双重作用,抑制其活性需谨慎以避免促进早期肿瘤生长。未来研究需进一步探索TGF-β与其他信号通路的交互作用,并开发更精准的干预策略。

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