自20世纪80年代以来，癫痫病学已发展成为一门独立的学科，在基础和临床研究方面取得了显著进展。分子生物学水平的深入研究揭示了癫痫的病因和发病机制，推动了诊断和治疗的不断进步。癫痫与众多学科密切相关，深入学习和研究相关边缘学科对于开辟癫痫治疗新方法、新途径具有重要意义，尤其是针对难治性癫痫的治疗。

一、人脑的基本结构

（1）颅骨中的脑：癫痫的病变部位在大脑。颅骨内的脑由三层被膜包裹，统称为脑脊膜，从外到内依次为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜。硬脑膜紧贴颅骨，软脑膜紧贴大脑皮层，软脑膜与蛛网膜之间充满脑脊液，血管穿行其间并紧贴软脑膜。柔软的脑在这三层膜和脑脊液的保护下，免受外界冲击和震动。

（2）脑的外观：脑可分为脑干、大脑半球和小脑。脑和脊髓统称为中枢神经系统。脑干自上而下分为间脑、中脑、脑桥和延髓，这些部分大多位于大脑左右半球之间，外观上仅可见与脊髓相连的延髓。大脑半球表面有许多沟回，类似核桃仁表面。中央沟和外侧沟最长最深，据此将大脑分为额叶、顶叶、枕叶和颞叶。与动物相比，人脑的额叶和颞叶异常发达，是人类进化的成果。人类的精神活动主要产生于额叶。将大脑左右半球切开，可见连接两半球的神经纤维束，称为胼胝体，由联合纤维构成，具有连接和维系大脑左右半球的功能。

（3）脑室：人脑有四个脑室：左右侧脑室、第三脑室和第四脑室。左右侧脑室位于大脑左右半球，第三脑室位于间脑中央，第四脑室位于胼胝体、延髓和小脑之间。脑室、蛛网膜下腔和脊髓管均充满脑脊液并相通，因此脑和脊髓实际上浮在脑脊液中。

二、癫痫的解剖学基础

癫痫的病变部位在大脑，各种临床类型癫痫发作的基础是脑神经细胞的发作性放电。其基本特征是脑内局部癫痫灶产生的异常放电，向外部扩展并增强达一定阈值时出现临床发作。由于癫痫灶分布不同，临床表现各异。所有源自癫痫灶的异常放电均沿特殊途径产生和传播。与癫痫发作相关的重要解剖结构有两大系统：前脑系统包括边缘系统（杏仁核、海马、中间隔、嗅球、终纹、内嗅皮质和伏隔核）；脑干系统主要为纵贯中脑、脑桥和延脑的网状结构，与强直发作和阵挛的发生和传播有关。

1、前脑系统：前脑内与癫痫相关的脑区位于深部前梨状区皮质和AT区，其与边缘系统各部分间的复杂联系回路与阵挛发作密切相关。AT区可能作为阵挛发作控制区，当AT区本身成为癫痫放电源时，会将局部兴奋性冲动汇集传向海马和杏仁核，导致阵挛发作。AT区内的抑制机制同时发挥抑制效应，使冲动呈现发作性出现。

2、脑干系统：电刺激该区域可诱发狂奔及强直性发作。即使去除与大脑皮层及脑干其他结构的联系，单独刺激脑干网状结构系统也可诱发强直性发作。

三、癫痫的组织病理学

1、癫痫脑组织的基本病理学改变

（1）选择性神经元丧失：主要是癫痫灶内抑制性神经元数目选择性减少，包括GABA能和甘氨酸神经元。

（2）神经元改变：癫痫灶内不仅神经元数目减少，还可观察到受累神经元细胞突起的丧失，这些脱失的树突或树突棘属于GABA能抑制性细胞突。

（3）星形胶质细胞增生及胶质化：癫痫的典型病变之一是胶质细胞增生，慢性病程或病程长者因大量胶质细胞增生形成胶质瘢痕。星形胶质细胞的增生不仅是癫痫发作的结果，还具有特殊的病因学意义。

2、不同类型癫痫的组织病理学特点

（1）无明确外因癫痫的组织学改变：微小退行性变：电镜下可见软脑膜下串状排列的神经细胞和神经皮质分子层神经细胞密度增加，海马放射层神经细胞增加及小脑浦肯野细胞萎缩等。海马角硬化：较常见，起源于血管病变或缺氧，病变处神经细胞脱失，胶质细胞和纤维增生。皮质：出现异常细胞，大脑皮质边缘的胶质纤维增生。

（2）外因明确的癫痫（继发性癫痫）：主要为局限性硬化和局限性细胞改变。各种组织改变均可导致局部供血紊乱、细胞外液成分改变、神经细胞和胶质细胞比例失调，从而引起细胞生理、生化和代谢异常。细胞损伤程度不同，重者细胞死亡，代之以瘢痕组织和胶质细胞增生；轻者仅有局部供血障碍或组织结构紊乱。

四、癫痫的细胞和分子病理学

（1）部分性癫痫或痫性损伤：在癫痫灶内GABA能抑制性神经末梢选择性缺失。

（2）遗传性癫痫：在癫痫灶内存在明显增多的GABA能神经元。