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美科学家发现与帕金森病相关的蛋白质复合物

2003-02-17 00:00 路透社 Nature Medicine 阅读 0
核心摘要: 美国波士顿儿童医院的研究人员在2002年6月的《自然医学》杂志上发表报告称,发现大脑中α-共核蛋白和14-3-3蛋白形成的复合物可能触发多巴胺能神经元死亡,从而促成帕金森病发作。该发现基于人类神经细胞培养实验,揭示了两种蛋白质联合的毒性作用,为帕金森病的治疗提供了新思路,即防止这两种蛋白质结合。

据2002年6月《自然医学》杂志(Nature Medicine 2002;8:600-606)报道,美国波士顿儿童医院的研究人员发现,大脑中两种正常产生的蛋白质——α-共核蛋白(α-synuclein)和14-3-3蛋白——可能联合破坏脑功能,并促成帕金森病发作。该结论基于人类大脑神经细胞的培养物研究。

帕金森病的确切病因尚不清楚,但许多研究者认为是环境、遗传和衰老等因素的联合作用。波士顿儿童医院的Bruce A. Yankner博士在约见路透社记者时解释,新研究发现了一些特殊物质,可以引起帕金森病人大脑中产生多巴胺的神经元死亡。他指出:“它显示两种蛋白质α-共核蛋白和14-3-3蛋白若联合,可能是致命的,它们促成了帕金森病的发展。”

研究者发现,一种含有这两种物质的蛋白质复合物能触发多巴胺能神经细胞的自杀机制(即凋亡),但又确实能保护其他类型的神经细胞。在此以前,人们并不知道α-共核蛋白和14-3-3蛋白的联合能引起神经细胞变性。尽管还不清楚α-共核蛋白的正常功能,本研究显示它能保护大脑。Yankner指出:“但出于某种不可知的原因,它的保护作用在帕金森病中可能变成有害的毒性功能。”

“现在就谈到治疗方面的好处还为时过早,”他说,“但是,如果本文的发现被证明对帕金森病确实重要的话,那防止两种物质结合可能是治疗本病的一种新方法。”

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