3)  观察到有丝分裂过程中，染色体不分离可阻止细胞质分裂完成，导致双核细胞形成,从而防止非整倍体细胞的发生，提出“细胞周期中存在防止非整倍体细胞发生的保护机制”的新概念，并进一步证实“双核细胞的命运控制在非整倍体细胞发生中起重要作用”，为非整倍体肿瘤的发生和预防提供了新思维。该研究结果已作为第一作者发表在《Nature》上（印刷中）,影响因子为32.18。

　　工作展望

　　1〕高达75％的人类肿瘤为非整倍体，但至于非整倍体细胞是如何产生的则不清楚。我们正利用活细胞实时摄影结合多色荧光原位杂交、荧光免疫染色等先进技术，研究各类细胞的起源和命运，以试图回答这一问题。对这一问题的回答以及对相关机制的探讨，将可能为非整倍体肿瘤的发生机制和病因学的研究以及有效的预防和治疗提供新思维。我们的初步研究表明非整倍体细胞是逃脱了细胞融合命运的多极有丝分裂的产物（Shi  and  King,  Nature  2005），分裂期中心体/粒的粘结出现异常则可导致多极有丝分裂，但至于是什么因素导致这种粘结异常，我们正通过高通量蛋白质组学和细胞生物学的方法进行筛选、鉴定。

　　2〕继发现“培养细胞中染色体不分离导致细胞质分裂不能完成从而防止非整倍体细胞的发生”之后（Shi  and  King,  Nature  2005），人体内是否存在这一机制则亟待回答。为此，已与合肥市多家医院建立联系以获得人各种肿瘤及癌旁组织，进行染色体、中心体等相关指标的分析。此外，该机制的生化分子组成以及调控也是我们致力阐述的问题。

　　3〕女性自发流产率高达15％，且随女性年龄升高而呈指数增加，其中约1/3由染色体非整倍体引起。人类最常见的出生缺陷如先天愚型，也归因于21号染色体非整倍体，而且母亲年龄是该病的唯一确定病因。我们正利用单细胞电泳等一系列先进手段探讨这类疾病可能的分子生物学机制，如：1〕是否染色体数目正常的卵先成熟，染色体数目异常的卵后成熟？2〕防止染色体数目异常的机制如纺锤体检测点是否随母亲年龄增大而功能减弱？

　　预期该研究将对非整倍体细胞的发生机制等基本问题提供可能的答案，发表高水平相关论文3－5篇，并可能对肿瘤、自发流产和先天出生缺陷等严重危害人类健康的重大疾病的预防和治疗提供新思维。并通过该研究，带出一支从事非整倍体研究的队伍，把实验室建成非整倍体生物学的重要研究基地之一。