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我国科学家在肝癌发病机制研究中取得重大进展

2007-08-10 04:03 解放军302医院 解放军302医院 阅读 0
核心摘要: 我国科学家在肝癌发病机制研究中取得重大进展,首次发现肝癌患者体内增加的调节性T细胞导致CD8+T淋巴细胞功能损伤,缩短患者生存期。该研究为肝癌免疫治疗提供了新靶点。

解放军302医院传染病研究所所长、博士生导师王福生教授领衔的课题组,在国家杰出青年基金资助下,在国际上首次发现肝癌患者体内增加的调节性T细胞(Tregs)导致CD8+ T淋巴细胞功能损伤,并缩短患者生存期。该研究成果发表于国际著名学术期刊《胃肠病学》。

肝癌发病机制研究一直是国际前沿课题。肝癌是威胁人类健康的主要恶性肿瘤之一,具有进展快、预后差的特点,5年生存率低于5%,死亡率居肿瘤死亡第二位。在我国,90%以上的原发性肝癌与慢性乙肝感染相关。调节性T细胞广泛存在于血液和组织中,是一类发挥免疫抑制功能的免疫细胞,在维持自身免疫稳态和调节免疫应答中起关键作用;而CD8+ T淋巴细胞能有效发挥抗肿瘤功能,在控制癌症发生中至关重要。然而,调节性T细胞在肝癌患者中的变化及其与肝癌发生发展的关系,以及是否通过破坏CD8+ T细胞影响患者生存期,此前国际上缺乏系统研究。

针对上述问题,王福生教授团队密切结合临床,对123例慢性乙肝合并肝癌患者进行了深入的临床实验研究。通过与21例肝硬化患者和47例健康人比较,发现肝癌患者体内调节性T细胞数量异常增加,分别是健康人的2-10倍和肝硬化患者的1.5倍以上,且随着肝癌进展,调节性T细胞增加程度越高。统计学分析显示,增加的调节性T细胞显著影响肝癌患者生存时间:调节性T细胞水平较低的患者生存期较长,反之则较短。进一步实验证实,异常增加的调节性T细胞可与CD8+ T淋巴细胞直接接触,破坏其抗肿瘤效应,从而促进肝癌细胞恶性增殖。

专家认为,该研究设计严密,结合国际前沿免疫学进展,对大量临床病例进行了深入系统研究,不仅阐明了调节性T细胞在肝癌免疫发病机制中的关键作用,还发现其可作为评估肝癌患者疾病进展的临床指标,并为肝癌免疫细胞治疗开辟了新途径。

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