近日，一项发表在《自然》杂志上的研究揭示了耳鸣可能的神经生物学机制。美国科学家发现，耳朵中的支撑细胞在听觉系统发育早期会主动释放ATP（腺苷三磷酸），即使没有声音信号输入，这些细胞也会产生电活动，从而可能引发耳鸣等听觉异常。这一发现为理解耳鸣的神经基础提供了新的理论依据。

研究团队以幼鼠为实验对象，观察其耳蜗中的神经活动。尽管幼鼠的听觉系统尚未完全发育，但在没有外界声音刺激的情况下，耳朵相关的大脑区域仍显示出神经活动。这表明，耳蜗中的支撑细胞具有主动产生电信号的能力，打破了此前支撑细胞仅为结构支持的传统认知。

具体机制方面，研究发现支撑细胞会释放ATP，触发一系列神经化学反应，生成电脉冲并传递给大脑。这种活动在耳朵未检测到声音时仍然发生，类似于“耳朵的预热”状态。科学家推测，在人类出生前，支撑细胞的这种活动可能会持续一段时间，产生噪音或干扰正常听觉信号，导致耳鸣等听觉异常。

由于哺乳动物的耳朵结构相似，这一机制可能在人体中也具有重要意义。理解支撑细胞在听觉系统中的主动作用，有望为耳鸣等听觉障碍的治疗提供新的思路和靶点。