日本研究人员日前发现，一种名为“GEP100”的蛋白质能够促使乳腺癌细胞发生转移。这一发现为乳腺癌治疗提供了新的潜在靶点。

日本大阪生物科学研究所、京都大学及大分大学的研究人员在最新一期英国《自然·细胞生物学》杂志网络版上撰文称，乳腺癌一旦恶化，增殖的癌细胞会破坏乳腺壁并浸润出去，通过血液和淋巴系统扩散至全身。他们通过分析恶性乳腺癌细胞发现，这些细胞中的蛋白质“GEP100”表达量显著升高，而在正常细胞中几乎不表达。GEP100是一种鸟苷酸交换因子，通过激活小G蛋白ARF6，促进细胞骨架重排和细胞迁移，从而驱动癌细胞转移。

研究人员在培养皿中培养恶性乳腺癌细胞，并利用RNA干扰技术抑制GEP100的生成。结果发现，这些处理后的细胞浸润能力显著下降。在另一项实验中，研究人员将不能生成GEP100的乳腺癌细胞和可生成GEP100的恶性乳腺癌细胞分别注入实验鼠体内。虽然两种细胞都发生了增殖，但缺乏GEP100的癌细胞未向其他器官和组织转移，而表达GEP100的癌细胞则发生了广泛转移。

研究人员认为，研制能抑制GEP100生成的药物未来有望成为乳腺癌治疗的新方向。目前，针对GEP100的小分子抑制剂正在开发中，有望阻断乳腺癌转移的关键步骤。