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NIH发现阻断自身免疫病炎症反应的新方法

2008-07-05 12:30 NIH 美国国立卫生研究院 阅读 0
核心摘要: 美国国立卫生研究院下属NIAMS研究发现,细胞表面受体DR3是自身免疫病的新治疗靶点。阻断DR3可延缓或停止炎症损伤,并避免其他感染。该研究发表在《Immunity》上,为开发更有效的自身免疫病疗法提供了新方向。

美国国立卫生研究院下属国立关节炎、肌肉骨骼和皮肤疾病研究中心(NIAMS)的一项研究发现,自身免疫病的一种有前途的治疗靶点——细胞表面受体DR3。研究结果发表在《Immunity》上。

研究者以小鼠为动物模型进行试验,研究表明阻断DR3受体可以延缓或停止自身免疫疾病炎症对机体的损伤,同时使机体免受其他严重传染病的感染,而目前的治疗往往无法避免其他传染病的感染。

DR3是细胞表面的一种蛋白,属于肿瘤坏死因子(TNF)受体家族成员,可与TNF相关的分子结合。TNF是一种细胞信号蛋白,可促进炎症反应。目前许多治疗炎症疾病(如类风湿性关节炎、牛皮癣)的方法都是通过阻断TNF来达到抗炎目的。然而,抗TNF治疗并非对所有自身免疫病都有效,因此研究人员转向研究DR3。DR3与TNFR1(1型肿瘤坏死因子受体)密切相关,而TNFR1是TNF的主要受体。

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