据9月18日《科学》（Science）杂志报道，对患有阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）的小鼠大脑进行扫描发现了一类“活动亢进”的神经元，它们与该疾病的症状密切相关。这些活动亢进的神经元最密集地集中在病变脑组织中所发现的淀粉样斑块沉积附近，而它们的存在可能是癫痫样发作增加的基础。

Marc Aurel Busche及其同事应用双光子Ca²⁺成像技术，对受到阿尔茨海默病影响的小鼠脑中正在进行的神经活动进行检测。他们发现，脑组织中整整一半的神经元放电频率超出正常范围——即放电过快或过慢。研究人员提示，这种亢进是由于突触抑制受到损害引起的，而非由激发正常神经元放电的Ca²⁺释放波动所致。他们进一步指出，在淀粉样斑块附近快速放电的活动亢进神经元以相互关联的方式同步放电，从而增加了癫痫发生的风险。这种新的阿尔茨海默病小鼠模型可为未来治疗该疾病提供重要借鉴。

核心学术观点：阿尔茨海默病中淀粉样斑块周围的神经元过度活跃，可能源于突触抑制受损，而非钙信号异常；这种同步化过度放电增加了癫痫风险。