格拉德斯通研究所团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同时记录脑电节律与单个小清蛋白中间神经元活动，揭示健康大脑的伽马振荡依赖PV细胞精确的时序接力，而阿尔茨海默病模型小鼠中该序列崩溃，表现为过度同步、节律减弱并伴随癫痫样放电。研究人员通过基因工程提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1水平，恢复了中间神经元的正常活动波次，增强了伽马振荡，并减少癫痫活动和淀粉样斑块，显著改善小鼠的记忆、认知与寿命。该发现将阿尔茨海默病病理部分归因于中间神经元功能障碍的下游效应，并为开发靶向Nav1.1的小分子...
一项追踪近300名早期阿尔茨海默病脑改变老年人9至11年的研究发现，每日步行约3000步即可显著减缓认知衰退，但并非通过减少淀粉样斑块，而是抑制特定脑区tau蛋白的异常积累，使痴呆症状减少近一半。最佳步数区间为5000至7500步，效果在此后趋于平台。文章深入解析了运动保护大脑的潜在机制（如鸢尾素、BDNF）、观察性研究的混杂因素与因果推断难题，并结合英国多项大型队列研究，讨论了运动与痴呆风险的复杂关系及“恶性循环”假说。...
Gladstone Institutes团队在《Neuron》发表研究，首次在清醒活动小鼠中同步记录γ振荡与小白蛋白（PV）中间神经元活动，揭示健康大脑中PV细胞以精确时序轮流放电、约三分之一保持静默，从而生成30-90Hz的γ节律；而阿尔茨海默病模型小鼠该序列瓦解，细胞过度同步放电反而削弱节律。研究进一步发现，提升PV细胞表面钠通道蛋白Nav1.1可恢复放电时序、增强γ振荡，并减少癫痫样活动与淀粉样斑块，改善模型小鼠的记忆、认知与寿命，为靶向中间神经元节律的治疗策略提供依据。...
韩国基础科学研究院（IBS）Won-Suk Chung团队发现，阿尔茨海默病小鼠模型中一小群兴奋性神经元异常开启本应存在于抑制性神经元的ERBB4受体，触发神经元过度活跃、突触失衡、胶质细胞反应性增生及淀粉样斑块沉积。通过基因编辑敲除海马兴奋性神经元的Erbb4可逆转上述多项病理并改善记忆；反向激活该受体则足以在健康小鼠中诱发类似病变。446例人脑转录组数据亦显示ERBB4表达升高与斑块负荷及认知下降相关，提示ERBB4-mTOR轴可能是阿尔茨海默病级联反应的早期调控节点。...
挪威奥斯陆大学的一项新研究发现，在阿尔茨海默病典型病理特征——淀粉样斑块形成之前，大脑中已出现可检测的分子变化。研究团队利用先进的蛋白质组学技术，对小鼠模型和人类脑组织样本进行分析，发现特定蛋白质的磷酸化修饰在疾病极早期即发生改变，这些变化可能成为新的早期诊断标志物。该研究为理解阿尔茨海默病的发病机制提供了新视角，并可能推动开发更早的干预策略。相关论文发表于《自然》子刊，为神经退行性疾病的早期检测和治疗带来了新希望。...
UCLA研究团队发现，鱼油中的Omega-3脂肪酸DHA能够增加大脑中LR11蛋白的水平，该蛋白可破坏阿尔茨海默病相关的淀粉样斑块形成。体外细胞实验和动物模型均证实DHA可提升LR11表达。该研究为鱼油预防阿尔茨海默病提供了分子机制解释，并推动了NIH大规模临床试验。对于普通人，适量摄入DHA可能有助于降低患病风险，但对已确诊患者效果有限。...
本文介绍了一项2006年来自巴克研究所的突破性研究，该研究挑战了传统的淀粉样蛋白级联假说。研究人员通过基因改造替换APP蛋白C31片段中的一个氨基酸，成功阻止了小鼠阿尔茨海默病症状的出现，尽管大脑中仍存在淀粉样斑块。这一发现表明，斑块本身可能不是认知下降的直接原因，而APP切割产生的C31片段等副产物才是关键。文章还讨论了研究的局限性及后续发展，为阿尔茨海默病的治疗提供了新思路。...
一项开拓性药物治疗成功恢复了阿尔茨海默病小鼠的记忆功能。该疗法通过增强脑细胞清除异常蛋白质的能力，显著改善了小鼠的学习能力，且不影响淀粉样前体蛋白水平。研究人员希望该疗法未来能用于治疗人类阿尔茨海默病，为神经退行性疾病治疗提供新方向。...
日本科学家在《自然—神经科学》上发表研究，开发了一种名为FSB的化合物，可与氟结合并通过磁共振成像（MRI）检测活体大脑中的淀粉样斑块，为阿尔茨海默氏症的早期诊断提供了新方法。该技术在转基因小鼠中成功显示斑块区域，且低剂量无毒副作用，未来可用于疾病进展监测和药物评估。...
美国南加利福尼亚大学和佛罗里达大学的研究人员发现，控制饮食能缓解实验鼠的早老性痴呆症症状。研究使用基因改造实验鼠，节食组淀粉样斑块数量和大小仅为自由进食组的50%。该成果发表在《老年神经生物学》上，为饮食干预治疗阿尔茨海默病提供了新证据。...
荷兰神经科学研究所社会大脑实验室通过记录观...
近日发表于《自然-纳米技术》的一项研究揭示了...
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一项发表于《PLOS被忽视热带病》的研究揭示，巴...
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