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美发现休眠卵巢癌细胞存活机制

2009-01-13 03:29 任海军 新华社 阅读 0
核心摘要: 美国得克萨斯大学研究人员发现休眠卵巢癌细胞通过自噬机制异常存活,ARHI基因表达受蛋白质存活因子抑制导致自噬无法启动。恢复ARHI表达可激活自噬,在数天内杀死癌细胞,为治疗卵巢癌复发提供新靶点。

新华社华盛顿1月4日电(记者任海军)卵巢癌复发率高一直困扰医学界。美国得克萨斯大学研究人员新近发现了休眠的卵巢癌细胞在人体内的存活机制。这项研究有望帮助人们找到治疗卵巢癌的新途径。

据最新一期美国《临床检查杂志》月刊报道,一些卵巢癌患者切除肿瘤两三年之后,体内再次出现肿瘤,其主要原因是体内休眠的卵巢癌细胞在作祟。这些卵巢癌细胞休眠时不进行细胞分裂,不易被发现,然而一旦重新生长,肿瘤就会再次出现。

研究人员介绍说,一种名为ARHI的基因是卵巢癌细胞自体吞噬机制能否启动的关键,决定着细胞是否会依靠自噬机制“自我灭亡”。自噬是一种细胞自我降解和回收的生理过程,在维持细胞内稳态和应对应激中起重要作用。在以该基因为重点的研究中,他们发现在移植了卵巢癌细胞的实验鼠体内有几种蛋白质存活因子导致ARHI基因表达异常,从而使细胞自噬机制无法正常启动。这些蛋白质存活因子可能包括生长因子受体信号通路中的关键分子,如PI3K/AKT通路成员。在通过阻止上述蛋白质存活因子发挥作用使ARHI基因表达恢复到正常水平后,细胞自噬机制又能完全启动,最终使卵巢癌细胞在数天内死亡。

研究人员表示,自噬机制无法正常启动导致卵巢癌细胞得以休眠并等待合适时机重新分裂。如果能阻止上述蛋白质存活因子发挥作用,自噬机制就会消灭休眠的卵巢癌细胞,从而治愈卵巢癌。这一发现为开发靶向休眠癌细胞的新疗法提供了理论基础,例如设计小分子抑制剂或单克隆抗体来阻断存活因子的功能。

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