据美国福克斯新闻网2006年1月6日报道，一项最新研究结果表明，大脑中的星形胶质细胞能够在不接受神经元细胞指示的情况下直接控制大脑中血液的流动。此前，星形胶质细胞一直被认为是大脑的“内务细胞”，在神经元的指示下为大脑提供营养。这一发现对神经科学的基本假定提出了质疑，并可能对大脑损伤和阿尔茨海默病患者的脑部扫描结果提供新的解释。

大脑是人体最主要的氧气消耗器官。神经科学的基本假定是：大脑区域越活跃，神经元细胞对氧气的需求量就越大，因此需要的血液流量也越大。这一假定是目前医学上采用先进大脑成像技术（如PET扫描和功能磁共振成像）的基础。通过对大脑的扫描结果，科学家能够精确地指出大脑各个部位专门的功能，例如控制情绪或语言的区域。该研究的首席科学家、美国罗彻斯特大学的神经学专家麦肯-尼德瓜德表示，神经元细胞完全依赖星形胶质细胞存活，因为神经元的突触功能（这种功能能够关联和生成记忆）过于完善，以至于丧失了许多细胞存活的基本功能。

星形胶质细胞能够产生类脂肪物质，这些物质是神经元外部隔膜的组成成分。星形胶质细胞还能生成谷氨酸盐，它是神经系统中大量存在的神经递质，是大脑中最重要的化学信使之一。研究人员的最新实验表明，星形胶质细胞与血管形成连接，并能控制传送给神经元的营养物质，其中包括氧气。当大脑活动增加时，神经元触发星形胶质细胞释放钙离子，从而影响其他化学信使，并导致血管扩张或收缩。整个过程从开始到结束大约需要一秒钟。尼德瓜德称，这一结果令人惊讶，其他任何器官都不能在如此短的时间内使血液流量增加。尽管神经元和星形胶质细胞经常紧密协同工作，但这项新发现增加了星形胶质细胞在不受神经元指示的情况下也能增加血液流量的可能性。不过，尼德瓜德也指出，实验中测量血液流量时，可能忽略了对神经元活动的测量。

如果星形胶质细胞的作用如此重要，那么当其受到损伤或停止工作时，大脑功能可能会发生错误。研究人员相信，星形胶质细胞的损伤有助于解释目前的医学难题：为什么大脑损伤后，大脑中的血管开始萎缩。在大脑出血的情况下，血液中的红细胞破碎并释放铁元素，而铁元素是星形胶质细胞释放钙离子的潜在触发器，因此会对大脑中血液的流量产生影响。在大脑损伤后，星形胶质细胞变得极为不正常，它们释放的化合物使血管只发生萎缩而不发生扩张。

这项研究成果对阿尔茨海默病也有重要意义。阿尔茨海默病患者典型的症状是记忆力减退，这是由于大脑中神经元死亡所致。患者的大脑扫描图像显示其大脑重要部位的血液流量减少，医生通常认为这是因为患者大脑中神经元的减少，对血液的需求下降而造成的结果。然而，这项研究提示，阿尔茨海默病主要影响大脑中的星形胶质细胞，而不是通常认为的神经元。因为神经元死亡后，大脑中的血液流量并不会出现减少；相反，神经元的死亡可能是由于大脑中血液流量减少造成的。尼德瓜德表示，不知什么原因，患者大脑中的星形胶质细胞不能正常工作，导致大脑中血液流量减少。神经元完全依靠星形胶质细胞存活，因此血液流量减少使神经元得不到应有的营养，最终导致神经元死亡。