澳大利亚科学家经过长期研究发现，帕金森病患者的主要症状均源于体内多巴胺缺乏。多巴胺是一种关键的神经递质，在运动控制中起核心作用。当黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡时，纹状体多巴胺水平下降，导致运动迟缓、静止性震颤、肌强直等典型症状。

最近，墨尔本大学的研究人员宣布，多巴胺的减少可能是由于多巴胺与某种蛋白质相互作用所致。该蛋白质可能通过氧化应激或错误折叠加速多巴胺代谢或神经元损伤。如果能开发出疗法阻止这种相互作用，就能延缓或阻止帕金森病进展。目前相关药物和疗法的研制正在进行中，靶点可能涉及α-突触核蛋白聚集或多巴胺转运体功能调节。

此外，研究人员透露，医学界还在研制一种能够恢复帕金森病患者受损细胞活力的药物。墨尔本大学神经学家斯坦利认为，如果能让受损细胞恢复健康，它们就能形成自我保护，最终可能治愈帕金森病。这种策略可能涉及神经营养因子、线粒体功能修复或自噬诱导等机制。

据悉，上述两种针对帕金森病的研究预计将在明年基本完成。帕金森病是一种典型的老年神经退行性疾病，目前尚无有效治愈手段。肢体颤抖、语言障碍、步态异常等是主要症状，全球约有1000万患者。这些新发现为开发疾病修饰疗法带来了希望。