剑桥大学研究人员通过一项大规模荟萃分析揭示，长期暴露于环境空气污染，特别是细颗粒物（PM2.5）和粗颗粒物（PM10），与帕金森病（Parkinson's disease）的患病风险显著增加存在直接关联。这项发表在《环境国际》（Environment International）杂志上的研究，整合了来自26个国际数据集的证据，为空气污染对神经退行性疾病的影响提供了迄今为止最强有力的证据之一。

帕金森病是一种全球影响超过600万人的慢性进行性神经系统疾病。尽管其确切病因复杂，但环境因素，尤其是空气污染，长期以来被认为是潜在的风险因子。然而，以往的研究往往因样本量不足或结果不一致而难以得出确凿结论。剑桥大学IMS流行病学研究所的团队通过系统性综述和荟萃分析方法，成功汇集并分析了现有科学文献，从而得出了更为稳健的综合性结论。

研究人员明确指出了两种与帕金森病风险增加有直接统计学关联的空气颗粒物：

• PM2.5（细颗粒物）：直径小于或等于2.5微米的微小颗粒。这些颗粒极小，能够深入肺部组织并进入血液循环。其主要来源包括车辆尾气、燃木炉灶、工业排放以及大气中二氧化硫等污染物发生的次级化学反应。
• PM10（粗颗粒物）：直径小于或等于10微米的颗粒。这些颗粒的来源更为广泛，包括工业污染、建筑扬尘、道路灰尘以及车辆非尾气排放（如刹车和轮胎磨损）等。

这项研究的数学模型揭示了令人警醒的风险增幅。对于PM2.5，每当慢性暴露量增加5微克/立方米（μg/m³），个体罹患帕金森病的相对风险就会上升10%。而对于粗颗粒物PM10，长期暴露量每增加15微克/立方米，帕金森病的相对风险则会激增18%。

为了将这些抽象的数字与现实世界联系起来，研究作者指出，2023年伦敦市中心路边的PM2.5平均测量值为10微克/立方米，PM10平均测量值为17微克/立方米。这意味着普通城市居民日常所处的暴露水平，已经远超了基线安全标准。

神经科学家们提出了空气污染导致帕金森病的潜在机制：当这些微观颗粒物被吸入体内后，它们会引发严重的氧化应激和慢性神经炎症。在具有潜在遗传易感性的个体中，这种持续的炎症会触发α-突触核蛋白（alpha-synuclein）的异常折叠和毒性聚集。这些蛋白质团块最终会导致多巴胺能神经元（dopamine-producing neurons）的系统性破坏，而多巴胺能神经元的丢失正是帕金森病的主要生物学特征。

研究团队还审视了空气污染与多发性硬化症（Multiple Sclerosis, MS）和运动神经元病（Motor Neurone Disease, MND）之间的潜在关联。然而，由于相关研究数量过少且数据不精确或不一致，目前尚无法得出确凿结论。剑桥大学IMS流行病学研究所的临床研究员Annalan Navaratnam博士强调：“尽管关于空气污染与帕金森病之间联系的稳健研究相对较少，但这种联系正变得越来越清晰。我们迫切需要更大规模人群的更多研究，以解决这一重大的公共卫生问题。”

为了帮助决策者有效应对空气污染问题，该研究团队的Haneen Khreis博士及其同事此前开发了一个开放获取的交互式系统证据图谱工具。该数据库收录了1000多种城市干预措施在现实世界中的有效性，包括拥堵费、低排放区和积极的公共交通基础设施建设等，旨在帮助城市规划者系统性地降低人类暴露于污染的风险，从而保护大脑健康。Khreis博士呼吁：“信息很明确：我们现在就需要采取行动，改善空气质量，帮助减轻全球疾病负担。”