日本大阪大学医学系研究科教授森下龙一领导的研究团队，成功开发出一种新型血管支架，该支架采用含有核酸药物的聚合物涂层，既能有效防止血管介入术后再狭窄，又能显著抑制支架周围血栓的形成，克服了当前临床常用药物涂层支架（DES）的主要缺陷。

传统血管支架（如金属裸支架）植入后，约30%至40%的患者在半年内因血管内膜平滑肌细胞过度增殖而发生再狭窄。目前广泛使用的雷帕霉素（西罗莫司）涂层支架虽能通过抑制mTOR信号通路阻断细胞周期，减少内膜增生，但雷帕霉素同时会损伤内皮细胞修复，导致支架表面内皮化延迟，从而增加晚期血栓风险。患者必须长期服用双联抗血小板药物（阿司匹林+氯吡格雷）以预防血栓，但仍面临出血和支架内血栓形成的两难困境。

据《日经产业新闻》报道，森下龙一团队的创新在于：将一种含有反义核酸（或siRNA）的聚合物替代雷帕霉素作为支架涂层。该核酸药物靶向血管平滑肌细胞增殖关键基因（如c-myc或PCNA），通过RNA干扰机制特异性抑制内膜增生，同时不干扰内皮细胞的正常修复功能。聚合物基质可缓释核酸药物，维持局部有效浓度数周至数月。动物实验（兔髂动脉模型）证实：该支架在植入后6个月，再狭窄率较雷帕霉素支架降低约50%，且支架周围血栓发生率下降80%以上，管腔丢失明显减少。

目前该技术已进入临床前安全性评价阶段，有望为冠心病、外周动脉疾病患者提供更安全的介入治疗选择。未来若成功转化，将可能改变目前药物涂层支架和可降解支架的临床应用格局。研究团队正与日本医疗器械企业合作，推进生物降解高分子载体制剂的工艺优化，并计划于2024年启动首次人体试验（First-in-human）。值得关注的是，核酸药物支架也具备负载多种治疗性核酸（如微RNA、小干扰RNA）的潜力，为精准血管局部治疗开辟新方向。