在2月出版的《自然-细胞生物学》上，科学家们揭示了人体免疫缺损病毒I型（HIV-1）导致艾滋病（AIDS）的一种分子机理。该研究阐明了HIV-1如何通过其编码的Vpr蛋白破坏宿主T细胞，从而引发获得性免疫缺陷综合征。

T细胞是人体免疫系统的关键组成部分，HIV-1通过消灭T细胞导致免疫功能丧失。Vpr蛋白是HIV-1编码的一种多功能蛋白，参与调节细胞死亡、免疫抑制和细胞增殖等过程。研究发现，Vpr通过与T细胞中的甾类激素受体结合，干扰了重要的基因表达共激活因子PARP-1的正常功能。具体而言，Vpr与甾类激素受体的结合导致PARP-1从其靶标上脱离，从而阻止PARP-1激活关键存活基因的表达。值得注意的是，当甾类激素受体被其天然配体（甾类激素）激活时，PARP-1不会与受体结合，这表明在HIV-1感染期间，Vpr直接调控了这两类分子的相互作用。

这项研究在分子水平上深化了我们对T细胞被破坏及免疫系统受损机制的理解，为开发针对HIV-1的新型干预策略提供了潜在靶点。未来，通过阻断Vpr与甾类激素受体的结合，或许能够保护T细胞免受HIV-1的破坏，从而延缓艾滋病的进展。