发表在《细胞》杂志上的一项研究发现，一个名为IKKε的基因能够迅速对高脂肪饮食做出反应。缺乏这个基因的小鼠即使摄入高脂肪食物，也基本不会变得肥胖，反而能保持苗条身材。

科学家指出，IKKε基因编码的蛋白质属于一类激酶，这类酶通常容易成为药物的靶标，因为它们相对容易被阻断。研究显示，失去IKKε基因的小鼠不仅体重不增加，还避免了慢性炎症、脂肪肝和胰岛素抵抗等代谢问题。

“最有趣的是，这些小鼠消耗了更多的热量，即使它们没有少吃或增加运动，”密歇根大学的Alan Saltiel说。它们似乎通过“产生一点热量”来在高脂肪饮食下维持体重。Saltiel形容，失去这个基因就像释放了能量消耗的“刹车”。

起初，研究团队并未预料到IKKε对肥胖有如此深远的影响。越来越多的证据将肥胖相关的胰岛素抵抗与慢性低度炎症联系起来。Saltiel此前认为IKKε在炎症中起作用，但新研究显示，破坏这个基因不仅打破了肥胖与糖尿病的联系，还直接阻止了肥胖的发生。

进一步分析发现，缺乏IKKε的小鼠减少了炎症细胞因子的表达，也降低了某些参与葡萄糖和脂类代谢的调控蛋白和酶的表达。科学家怀疑IKKε的作用涉及肝脏、脂肪组织和免疫应答之间的相互作用，它可能不参与最初的炎症反应，但维持炎症状态需要它。

尽管此前研究表明缺乏IKKε的小鼠更易受致命病毒感染，但“IKKε作用的特异性、酶的性质以及缺乏该基因小鼠对高脂肪饮食的强大抗性，使其成为治疗代谢疾病的特别有吸引力的药物靶标。”研究人员写道。他们已开始寻找IKKε的抑制剂，并预计其他团队也会跟进。未来还需研究IKKε对人类肥胖是否同样有效。