美国纽约大学的研究人员在最新一期《科学》杂志上报告了一项重要发现，揭示了细菌产生耐药性的一种新机理。该研究指出，许多抗生素通过诱导细菌内产生氧化应激来杀死细菌，但细菌自身产生的一氧化氮分子能够缓解这种氧化压力，并中和抗生素中的抗菌化合物，从而赋予细菌耐药性。

研究人员发现，细菌内的一氧化氮合酶（NOS）催化产生的一氧化氮，不仅能够清除活性氧（ROS），减轻氧化损伤，还能直接与抗生素中的某些基团反应，降低其抗菌活性。这一机制为细菌提供了双重保护，使其在抗生素存在下仍能存活。

基于这一发现，研究团队提出，使用一氧化氮合酶抑制剂可以阻断一氧化氮的合成，从而削弱细菌的耐药性，恢复抗生素的杀菌效果。这一策略有望成为解决致病菌耐药性问题的新途径，提高现有抗生素的疗效。

该研究为开发新型抗菌药物和联合疗法提供了重要理论基础，未来或可应用于临床，对抗日益严重的抗生素耐药危机。