据英国媒体报道，科学家日前发现了隐藏在人类体内的“变性基因”——FOXL2。这一基因在维持性别特征中起关键作用，若其功能异常，女性身体可能长出睾丸及胡须。该发现挑战了传统观念中“性别与生俱来”的认知，并为未来变性手术带来革命性变革，同时有望改善雌雄同体婴儿的治疗方案。

男女有别全靠FOXL2

这项研究于2009年12月11日发表在《细胞》杂志上，颠覆了人们关于性别仅由X、Y染色体决定的传统观念。研究指出，FOXL2基因存在于男女共有的非性别染色体上，是决定性别发育方向的关键调控因子。该发现表明，性别可能比先前认为的更容易被操纵。论文共同撰稿人、英国国家医学研究院遗传学家洛弗尔·巴格表示：“我们总是认为性别与生俱来，男性长出睾丸、女性长出卵巢是理所当然的。但这项研究显示，成人卵巢之所以不会变成睾丸，全赖FOXL2基因的持续表达。”

实验：性器官发生转变

研究人员通过基因工程技术关闭雌鼠体内的FOXL2基因，结果发现其卵巢逐渐转变为睾丸，并开始产生健康雄鼠水平的睾酮。主持该研究的德国海德堡欧洲分子实验室科学家特莱尔说：“我们预期老鼠将停止排卵，然而实情更为震撼。”卵巢中的卵泡细胞死亡，并逐渐转化为支持细胞（Sertoli cells），后者在睾丸中负责精子生成。雌鼠随后发展出产生睾酮的细胞，睾酮浓度升高至原来的100倍。实验中的雌鼠在外观上与雄鼠几乎无异，除生殖器官变化外，未观察到其他副作用，且寿命正常。

分子机制：FOXL2与SOX9的拮抗关系

研究人员发现FOXL2与另一基因SOX9存在相互抑制关系：当一种基因启动时，另一种自动关闭。SOX9通常仅在男性体内活跃，一旦被激活，FOXL2的活性即受抑制并终身停滞。在女性体内则相反，FOXL2首先被激活。学界已知FOXL2对维持女性性别特征和卵巢发育至关重要，但此前未预料到卵巢中的卵泡细胞可被SOX9基因重编程，进而发挥男性生育功能。

应用前景：非手术变性治疗

研究人员认为，该发现距离人体应用仍有很长的路要走，但无疑将推动变性治疗的变革，甚至可能开启非手术变性治疗的先河。未来，变性人可能无需终生服用激素，仅需接受短期基因疗法即可实现性别转换。