来自普林斯顿大学分子生物学系、新泽西癌症研究所等处的研究人员发现了一种与乳腺癌转移和化疗耐药密切相关的基因——Metadherin（MTDH）。该基因在约40%的乳腺癌患者中高表达，且与肿瘤转移和不良预后显著相关。这一研究成果发表在《Cancer Cell》杂志上，为乳腺癌治疗提供了新的潜在靶点。

领导这项研究的是普林斯顿大学分子生物学系的康毅滨博士。他早年毕业于复旦大学，2000年获得杜克大学遗传学博士学位，之后在斯隆-凯德琳癌症纪念研究中心进行博士后研究，目前任普林斯顿大学分子生物学系助理教授。

MTDH基因定位于人类8号染色体（8q22），编码一种膜蛋白。该蛋白能够帮助肿瘤细胞紧密黏附于远距离血管，从而促进癌症的扩散和转移。此外，MTDH还部分导致了肿瘤对化疗药物的耐药性。由于MTDH是一种膜蛋白，理论上可以通过抗体靶向，因此临床上可能开发抗MTDH的治疗方法。

在这项研究中，研究人员结合了先进的计算模型、实验室动物研究以及临床患者跟踪调查，才发现了MTDH基因的作用。他们检查了实验小鼠体内的侵袭性肿瘤，发现了大量MTDH高表达的细胞。同时，对病情顽固的乳腺癌患者的检查也确认了这一结果。

康毅滨博士表示：“如果能够抑制乳腺癌患者体内的这种基因，可以达到两个重要成果：降低复发几率，同时减少癌细胞转移风险。” 该研究不仅发现40%的乳腺癌患者体内含有过多的MTDH基因，还确认了该基因在肿瘤转移中的关键角色。MTDH允许癌细胞紧密黏附在血管上，从而到达其他远处的器官。此外，研究者发现该基因使得癌细胞更加抗拒化疗药物，他们转而针对实验室小鼠体内的这种基因进行抑制，结果这些小鼠的化疗效果显著改善。

早在2003年，康毅滨博士就发现了导致乳腺癌骨转移的基因，并提出了一种新的癌细胞恶性扩散形成机理的理论模型。该模型综合了两种传统理论：一种认为早期癌症较不容易扩散并容易根除；另一种认为恶性扩散是原发肿瘤的基因表达所决定的固有倾向。康博士的模型有助于平息癌症研究领域内的这一争论。

而这项新研究关注的MTDH基因与之前发现的基因不同：该基因在原发肿瘤中已被扩增，并且在原发肿瘤和转移肿瘤的发展中都扮演了重要角色。研究工作历时三年，康毅滨博士等人利用了一种新颖的方法，将基因组学研究与临床研究、实验室实验相结合，即ACE方法（一种计算生物学算法）。该方法通过分析靶标位点周围“邻居”基因的表达情况，逐步缩小范围，最终识别出MTDH基因是8q22区域上的候选基因之一，并利用动物模型和临床肿瘤样品证实了其作用。

然而，也有专家对此研究的现实意义表示怀疑。约翰·霍普金斯大学的肿瘤学副教授帕克医生指出，目前说抑制这种基因可以增加乳腺癌患者的治疗效果还为时过早。另外，他还怀疑仅一种基因是否能如此强有力地操控癌细胞的扩散。