科罗拉多大学医学院放射与癌症生物学系、上海交通大学附属第一人民医院、上海交通大学癌症研究所及科罗拉多大学医学院药理系的科学家在最新一期《Science Signaling》上发表题为“Apoptotic Cells Activate the 'Phoenix Rising' Pathway to Promote Wound Healing and Tissue Regeneration”的研究论文，揭示了凋亡细胞在组织修复过程中的积极作用。该研究通讯作者为科罗拉多大学放射与癌症生物学中心的李传元教授（Chuan-Yuan Li），他早年毕业于中国科学技术大学，后在哈佛大学获得博士学位，长期从事肿瘤放射生物学研究。其他合作者包括科罗拉多大学的Fang Li、Jiang Chen、Yuanlin Peng，以及上海交通大学医学院的黄倩教授。

细胞凋亡通常被视为细胞的“绝唱”，但李传元教授团队发现，凋亡细胞在死亡阶段仍能发挥“余热”，在组织修复和再生中扮演关键角色。损伤组织的修复再生是多细胞生物的共有特征。研究显示，凋亡细胞可释放生长信号，刺激祖细胞和干细胞增殖，从而促进损伤愈合。

该过程的核心是caspase-3和caspase-7，这两种活性蛋白酶在凋亡执行阶段负责降解细胞结构。研究小组以小鼠为模型，对caspase-3和caspase-7进行功能缺失实验，结果发现，缺失这两种蛋白酶的小鼠皮肤和肝脏修复过程显著受阻。进一步研究发现，caspase-3/7的下游效应分子是前列腺素E2（PGE2），PGE2已知能促进干细胞或祖细胞增殖，具有组织再生作用。研究者将这一信号通路命名为“凤凰涅槃”（Phoenix Rising）通路。

这一发现为理解组织修复与再生机制，以及凋亡过程的非死亡功能开辟了全新视野，也为开发促进伤口愈合和组织再生的治疗策略提供了潜在靶点。