近年来，研究表明慢性约束应激（CRS）会导致海马CA3锥体神经元的顶树突发生重塑，表现为树突的收缩和简化。这一现象提示，长期的压力挑战可能会影响海马内部的神经连接。脑源性神经营养因子（BDNF）作为一种在海马中富集的神经营养因子，其在神经元活动依赖性释放中发挥着重要作用，因此我们探讨了BDNF在应激诱导的树突重塑中的潜在作用。

通过对Golgi染色的海马切片进行分析，我们发现野生型（WT）C57BL/6雄性小鼠在经历三周的CRS后，CA3顶树突的重塑与之前在大鼠中描述的结果相似。而BDNF缺失的小鼠（BDNF^±）则未表现出这种重塑，即使在没有经历CRS的情况下，它们的CA3顶树突也显示出更短且简化的特征，类似于应激后的WT小鼠。此外，未受应激的BDNF^±小鼠的海马总体积显著减少。

值得注意的是，CA1锥体神经元的树突分支在CRS或基因型的影响下并未发生变化。然而，仅在WT小鼠中，CRS引起了CA1和CA3顶树突中树突棘形态亚型密度的变化。这些结果表明，BDNF在维持海马神经元的树突和树突棘形态及海马体积方面发挥着复杂的作用。

总的来说，BDNF在海马神经元树突重塑中的作用可能是间接的，甚至是允许性的，这提示我们在应对压力时，BDNF的功能可能会影响神经元的结构变化。